Utama / Herpes

Diagnosis vaskulitis

Keradangan vaskular autoimun lebih mudah dirawat jika dikesan tepat pada waktunya. Diagnosis vaskulitis merangkumi pengumpulan data anamnestic, penyelidikan objektif, kaedah makmal dan instrumental. Untuk menentukan diagnosis, skala khas dan jadual untuk mengira hasilnya telah dibuat. Berdasarkan mereka, dalam mod ujian dan skor, pesakit menentukan kehadiran jenis vaskulitis sistemik tertentu. Diagnosis pembezaan bermula berdasarkan pesakit luar dan berakhir dengan perundingan pakar.

Petunjuk Penyelidikan

Tanda-tanda utama yang harus mendorong pesakit untuk mendapatkan bantuan diagnostik adalah:

  • Ruam kecil berwarna kemerahan pada permukaan anterior kaki bawah (vaskulitis hemoragik). Ia simetri dan tidak bergantung pada faktor alahan, termasuk perubahan dalam diet, gaya hidup, membeli haiwan kesayangan atau membeli pakaian baru.
  • Penyakit bakteria, jangkitan virus sejak setahun yang lalu.
  • Penurunan berat badan beberapa kilogram, tanpa mengira sifat makanan yang dimakan.
  • Kehamilan atau pengambilan ubat antibakteria, sulfonamida dan ubat-ubatan untuk memerangi gout dalam sejarah.
  • Kesakitan otot kecil.
  • Mononeuritis atau polyneuritis - keradangan satu atau lebih saraf dan plexus mereka.
  • Lompatan sistemik dalam tekanan darah.
  • Hasil kajian makmal. Ini termasuk ujian biokimia (urea, kreatinin) dan ujian darah umum.
  • Perubahan dalam diagnostik instrumental. Angiografi mendedahkan aneurisma, termasuk pembengkakan berbentuk beg pada dinding kapal yang nipis atau penyumbatan (penyumbatan) arteri. Biopsi akan menunjukkan adanya formasi ciri - granuloma dan penyusupan dinding vaskular eosinofilik.
Kembali ke senarai kandungan

Bagaimana vaskulitis didiagnosis?

Anamnesis dikumpulkan di pejabat doktor keluarga atau doktor daerah. Dia menanyakan secara terperinci mengenai gejala, kehadiran manifestasi serupa pada saudara terdekat, kemusykilan kejadiannya, dan peristiwa yang mendahului atau menemani mereka. Seterusnya, doktor memeriksa pesakit, melakukan pemeriksaan kulit dan membran mukus, palpasi dinding perut anterior, perkusi paru-paru dan perut, auskultasi pernafasan paru-paru dan murmur jantung. Sekiranya dia mengetahui gejala yang mencurigakan, tulis rujukan untuk ujian. Untuk diagnosis makmal, anda perlu memberikan darah dari urat ketika perut kosong. Biopsi dan teknik instrumental lain dilakukan di makmal khas dan pusat diagnostik..

Mengambil biopsi pada vaskulitis sistemik disebut kajian morfologi. Oleh kerana itu, adalah mungkin untuk menentukan diagnosis patologi seperti polyarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, sindrom Cherge-Strauss atau arteritis sel gergasi.

Diagnostik makmal

Terdapat kaedah makmal asas dan tambahan untuk menentukan diagnosis keradangan vaskular autoimun. Dalam ujian darah umum, perhatian diberikan kepada leukositosis dengan peningkatan pecahan eosinofil dan kadar pemendapan eritrosit. Ujian biokimia juga dilakukan untuk menentukan peningkatan urea dan kreatinin. Ujian tambahan untuk vaskulitis ditetapkan jika penyakit itu sudah disyaki. Oleh itu, pemeriksaan akan membantu mengesahkan diagnosis. Dengan vaskulitis, ujian dilakukan untuk menentukan petunjuk berikut:

Menggunakan ujian darah ELISA menentukan ANCA.

  • Protein C-reaktif. Protein ini adalah faktor keradangan akut..
  • Globulin alfa dan gamma. Peningkatan kandungan mereka menunjukkan arteritis.
  • Antibodi Beredar Antinuklear (ANCA). Molekul ditentukan dengan ujian imunosorben berkait enzim (ELISA). Tahap ANCA Memaparkan Aktiviti Penyakit.
  • Cryoglobulin. Pencarian mereka dilakukan dengan salah satu jenis vaskulitis.
  • Sel darah merah keseluruhan atau musnah. Untuk ini, air kencing diserahkan.
Kembali ke senarai kandungan

Diagnostik instrumental

Dengan vaskulitis, pelbagai fokus kerosakan paru-paru dapat dilihat pada fluorogram. Pemeriksaan ENT menunjukkan sinusitis kronik dan otitis media (keradangan sinus paranasal dan telinga dalam yang berlarutan). Pembentukan granulomatosa, sel raksasa dan eosinofil dengan tisu yang disusupi terdapat dalam biopsi mukosa. Biopsi glomerulus ginjal menentukan kehadiran ANCA di dalamnya. Dari kaedah yang lebih mudah, tekanan darah dan degupan jantung diukur pada kedua tangan. Sekiranya petunjuk ini tidak simetris, ini adalah tanda tidak langsung kerosakan vaskular di satu pihak. Dengan jenis vaskulitis tertentu, dilakukan biopsi kulit dan otot. Untuk menentukan tahap kerosakan paru-paru dan mengurangkan fungsi pernafasan, spirografi dilakukan. Untuk menentukan tahap penyumbatan saluran, angiografi dilakukan - pemeriksaan sinar-X pada katil vaskular menggunakan agen kontras.

Diagnosis vaskulitis granulomatosa

Diagnosis vaskulitis granulomatosa termasuk pengesanan faktor antinuklear pada sel HEp-2 dan antibodi terhadap sitoplasma neutrofil dalam darah pesakit.

Faktor antinuklear (ANF), antibodi antinuklear, antibodi antinuklear (ANA), antibodi terhadap sitoplasma neutrofil, ANCA.

Bahasa Inggeris Sinonim

ANCA, Antinuklear Antibodi (ANA), Hep-2 Substrat, ANA-Hep2, Anti-neutrophilic / antibodi sitoplasma.

Tindak balas imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Bagaimana persediaan untuk belajar?

  • Jangan merokok selama 30 minit sebelum kajian..

Tinjauan Kajian

Dalam praktik perubatan, penentuan dalam darah pesakit faktor antinuklear pada sel HEp-2, antibodi terhadap sitoplasma neutrofil digunakan untuk mendiagnosis vaskulitis granulomatosa.

Kajian ini disarankan ketika memeriksa pesakit dengan vaskulitis granulomatosa yang disyaki, mengesan asma, sinusitis, penyusupan paru-paru migrasi, kegagalan jantung, miokarditis, purpura, glomerulonefritis, kegagalan ginjal, pendarahan gastrointestinal yang tidak jelas, iskemia usus dengan perforasi. Dan jika perlu untuk menentukan penyebab demam, sakit pada otot dan sendi, mononeuritis, polyneuropathy anggota badan, untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit autoimun lain, pantau keberkesanan terapi, ramalkan kemungkinan kambuh.

Granulomatous vasculitis (sindrom Charge-Strauss, angiitis granulomatous alergi, granulomatosis eosinofilik dengan polyangiitis) adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan yang jarang berlaku yang berkaitan dengan luka radang saluran darah (berkaliber kecil dan sederhana) yang terletak di pelbagai organ badan. Kerana perubahan radang pada pembuluh darah, aliran darah di organ vital (jantung, paru-paru, ginjal, otak) mungkin terganggu.

Tanda klinikal sindrom Charg yang paling biasa - Strauss adalah asma bronkial. Walau bagaimanapun, penyakit ini dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal: demam tinggi, ruam pada kulit, pendarahan gastrousus, sakit teruk dan mati rasa pada tangan dan kaki.

Punca sebenar penyakit ini masih belum diketahui. Kemungkinan hiperaktif sistem imun dengan patologi ini disebabkan oleh kombinasi kecenderungan genetik dan pendedahan kepada faktor persekitaran (alergen, beberapa ubat). Faktor risiko yang mungkin berlaku untuk perkembangan sindrom Charg-Strauss adalah berumur lebih dari 40 tahun, asma bronkial, atau riwayat rhinitis yang kerap.

Terdapat 6 kriteria diagnostik yang diterima umum untuk vaskulitis granulomatosa: asma, peningkatan jumlah eosinofil dalam darah periferal lebih dari 10%, sinusitis, penyusupan paru-paru (mungkin sementara), pengesahan histologi, mononeuritis atau polineuropati ekstremitas. Dengan adanya 4 dari 6 tanda diagnostik, kita dapat mengatakan bahawa pesakit menderita vaskulitis granulomatosa.

Semasa penyakit ini, 3 fasa dibezakan: rhinitis alergi dan asma, pneumonia eosinofilik atau gastroenteritis, lesi sistemik saluran darah dengan keradangan granulomatosa.

Fasa vaskulitis biasanya berkembang dalam masa 3 tahun dari permulaan penyakit, secara klinikal ia ditunjukkan oleh patologi paru-paru (asma, pneumonitis), saluran pernafasan atas (rhinitis alergi, sinusitis, poliposis hidung), sistem kardiovaskular (kegagalan jantung, miokarditis, infark miokard), kulit (purpura, ruam), ginjal (glomerulonefritis, hipertensi, kegagalan buah pinggang), polineuropati ekstremitas, sistem pencernaan (pendarahan gastrousus, iskemia usus dengan perforasi, radang usus buntu, pankreatitis, kolestasis), demam, sakit pada otot dan sendi.

Pada masa ini, tidak ada kajian khusus untuk mengesan vaskulitis granulomatosa. Semasa memeriksa pesakit dengan sindrom Charg-Strauss yang disyaki, adalah perlu untuk melakukan pemeriksaan berikut: pemeriksaan antibodi pesakit terhadap sitoplasma neutrofil (positif pada 70% pesakit), tahap eosinofil, ujian darah klinikal dan biokimia, radiografi dada, tomografi terkira paru-paru., bronkoskopi, biopsi paru-paru.

Rawatan vaskulitis granulomatosa menyokong dan bertujuan untuk mencapai pengampunan yang berterusan dan meningkatkan jangka hayat pesakit tersebut. Glukokortikosteroid, siklofosfamid, azothiaprine, imunoglobulin intravena, alpha-interferon dan plasmapheresis digunakan untuk ini..

Kunci kejayaan rawatan kumpulan pesakit ini adalah diagnosis awal penyakit dan perlantikan terapi yang mencukupi. Sekiranya tidak dirawat, kelangsungan hidup lima tahun pesakit dengan patologi ini adalah 25%.

Untuk apa kajian ini digunakan??

  • Untuk pemeriksaan pesakit dengan vaskulitis granulomatous yang disyaki;
  • untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit autoimun lain;
  • untuk memantau keberkesanan terapi;
  • kerana meramalkan kambuh penyakit.

Apabila kajian dijadualkan?

  • Sekiranya pesakit mendedahkan asma, peningkatan jumlah eosinofil dalam darah periferal lebih dari 10%, sinusitis, penyusupan paru-paru (mungkin sementara), kegagalan jantung, miokarditis, purpura, glomerulonephritis, kegagalan buah pinggang, pendarahan gastrointestinal yang tidak jelas, iskemia usus dengan perforasi;
  • jika perlu, tentukan penyebab demam, sakit pada otot dan sendi, mononeuritis atau polineuropati anggota badan.

Apa maksud hasilnya??

1. Faktor antinuklear

Kapsyen: Apa yang boleh mempengaruhi hasilnya?

Kebarangkalian hasil positif palsu kajian meningkat pada orang tua, pesakit dengan neoplasma malignan, penyakit kronik atau jangkitan.

Rawatan jangka panjang dengan prednison menyebabkan kesan sampingan yang dapat dikurangkan dengan melakukan perkara berikut: mengawal berat badan, bersenam, berhenti merokok, mematuhi diet yang sihat, ikuti preskripsi doktor.

  • [13-045] Faktor antinuklear pada sel HEp-2
  • [13-015] Antibodi terhadap antigen nuklear (ANA), pemeriksaan
  • [13-063] Antinuklear antibodi, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histon, nukleosom, Ribo P, AMA -M2) imunoblot
  • [13-046] Antibodi terhadap antigen nuklear yang dapat diekstraksi (ENA-screen)
  • [06-050] Protein C-reaktif, secara kuantitatif (kaedah yang sangat sensitif)
  • [02-014] Kiraan darah lengkap
  • [02-025] Formula leukosit
  • [02-007] Kadar pemendapan eritrosit (ESR)
  • [13-020] Faktor reumatoid
  • [40-063] Ujian darah klinikal dan biokimia - petunjuk utama
  • [02-039] Urinalisis dengan pengujian sedimen dengan sitometri aliran
  • [06-038] Jumlah protein dalam air kencing

Siapa yang menetapkan kajian itu?

Ahli reumatologi, ahli pulmonologi, pengamal am, pengamal am.

Urticarnus vasculitis: algoritma diagnostik

I.V. DANILYCHEVA, Calon Sains Perubatan, Penyelidik Kanan; N.G. BONDARENKO, doktor Jabatan Alergologi dan Imunoterapi, GP SSC Institut Imunologi, FMBA Rusia; O.A. KUPAVTSEVA, doktor, Institut Rheumatologi RAMS

Urticarine vasculitis (HC) - vaskulitis kulit dengan lesi vena dominan - ditunjukkan oleh letusan urtikaria berulang dengan tanda histopatologi vaskulitis leukositoklastik. HC adalah kes khas vaskulitis kulit, gejala di mana, selain urtikaria, boleh menjadi purpura, vesikel hemoragik, bisul, nodul, hati, serangan jantung atau gangren jari. Vaskulitis kulit adalah komponen yang kerap dan penting bagi banyak sindrom vaskular sistemik, misalnya, dengan lupus erythematosus sistemik (SLE), dengan vaskulitis primer yang berkaitan dengan ANCA (ANCA - autoantibodi sitoplasma antineutrofilik) pada pesakit dengan sindrom Charge-Strauss. Tugas utama doktor adalah membezakan vaskulitis primer dari sekunder. Vaskulitis kulit primer adalah bentuk vaskulitis yang hanya mempengaruhi kulit. Vaskulitis kulit sekunder dikaitkan dengan bentuk vaskulitis sistemik. Oleh itu, vaskulitis sekunder disebut radang pada saluran organ mana-mana (dalam kes ini, kulit) sebagai tambahan kepada gejala klinikal penyakit multisistem. Bergantung pada keadaan sistem pelengkap dan manifestasi klinikal, penyakit ini boleh disebut HC (GUV), HC normo-komplemik. Sindrom HUV adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan pesakit dengan hipokomplementemia, HC, pelbagai penemuan sistemik. HUV menerangkan pesakit dengan hipokompletemia, HC dan dengan gejala tunggal (atau tanpa gejala) patologi sistemik. HC pelengkap normal merujuk kepada penyakit yang sering ringan pada pesakit dengan HC dan tahap pelengkap normal. Dianggap bahawa penyakit ini berpanjangan mungkin dengan peralihan yang berurutan dari satu bentuk ke bentuk yang lain.

Kira-kira 5% pesakit dengan urtikaria kronik menderita HC. Ia lebih biasa pada wanita (60-80%), kejadian puncak berlaku pada dekad keempat kehidupan, kanak-kanak jarang menderita HC. Purata usia orang sakit ialah 48 tahun. Dalam banyak kes, vaskulitis kulit kekal satu-satunya episod dalam kehidupan manusia. Satu kajian menunjukkan bahawa dalam hampir 40% kes, HC dihentikan dalam masa satu tahun. Hidrokarbon jangka panjang maksimum yang diketahui - 23 tahun.

Klinik

Manifestasi kulit. Ciri khas lepuh di HC: lepuh dengan purpura, pemadatan, pewarnaan hemosiderin yang tersisa dan hiperpigmentasi sementara. Kadang-kadang luka kulit di HC tidak berbeza dengan luka kulit pada gatal-gatal biasa. HC boleh disertai dengan manifestasi kulit yang lain: angioedema, ciri pesakit dengan GUV, eritema makular, retikularis hidup, nodul, bullae, unsur-unsur eritema multiforme. Pada pesakit dengan HC, manifestasi ekstradermal dapat diperhatikan: umum (demam, malaise); organ tertentu (myalgia, limfadenopati, hepatosplenomegali, arthralgia, arthritis), patologi buah pinggang (glomerulitis, kegagalan buah pinggang, dll.), saluran gastrointestinal (mual, muntah, cirit-birit), mata (konjungtivitis, episiscleritis, dll.), saluran pernafasan (edema laring, penyumbatan bronkus, dll.), Sistem saraf pusat dan periferal (sakit kepala, hipertensi intrakranial ringan, neuropati, palsi saraf kranial), kardiovaskular (aritmia, infark miokard).

Manifestasi ekstradermal HC tidak selalu diperhatikan, kadang-kadang lepuh adalah satu-satunya gejala penyakit dan HC mungkin tidak berbeza dari urtikaria biasa. Pada beberapa pesakit, kemungkinan berlakunya penggantian ruam urtikaria dan vaskulitis "biasa".

Kami ingat bahawa HC boleh menjadi vaskulitis sekunder dan dapat dilihat pada penyakit berikut: penyakit serum, SLE, sindrom Sjogren, barah, hepatitis B dan C, mononukleosis berjangkit, borreliosis, cryoglobulinemia campuran, glomerulonefritis. HC diperhatikan dalam sindrom Muckle-Wells, Schnitzler, dalam beberapa kes, urtikaria sejuk, urtikaria tertunda dari tekanan, urtikaria solar, rawatan dengan kalium iodida, ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), dll..

Secara histologi, unsur HC vaskulitis mengandungi sebahagian besar ciri vaskulitis leukositoklastik. Ini termasuk: sel endotel yang rosak dan edematous, ekstravasasi sel darah merah, sel darah putih yang terfragmentasi dengan unsur-unsur inti, deposit fibrin di dalam kapal dan / atau di sekitarnya, penyusupan perivaskular, yang terdiri terutamanya dari neutrofil. Imunofluoresensi mendedahkan endapan imunoglobulin (Ig), pelengkap atau fibrin di sekitar saluran darah pada kebanyakan pesakit dengan HC. Gambaran histologi vaskulitis leukositoklastik adalah "standard emas" untuk diagnosis HC.

Tinjauan

Untuk mengesahkan diagnosis HC, biopsi kulit diperlukan untuk pemeriksaan histologi. Adalah lebih baik untuk memeriksa elemen awal dan melihat beberapa sampel. Leukositositlasia, pemusnahan dinding sel, deposit fibrinoid menyokong HC. Adalah perlu untuk mencari tanda-tanda patologi sistemik. Sekiranya terdapat gejala pernafasan, radiografi dada dan ujian pernafasan berfungsi ditunjukkan. Dalam ujian darah klinikal, percepatan ESR paling sering dikesan (dalam 75%), dan tidak ada hubungan antara nilai ESR dan keparahan penyakit. Hasil pemeriksaan imunologi boleh menjadi pengenalan kompleks imun yang beredar (CEC), autoantibodi (antibodi antinuklear rendah, faktor reumatoid), cryoglobulin. Peningkatan serum kreatinin, hematuria dan proteinuria menunjukkan penglibatan buah pinggang. Pesakit mungkin mengalami normocompetemia, hypocomplementemia. Tahap penghambat C1 (protein sistem pelengkap) adalah normal.

Rawatan

Pesakit boleh bertindak balas terhadap antihistamin H1, NSAID, glukokortikosteroid, kolkisin, dapsone, hidroksiklorokuin, metotreksat, fototerapi, plasmapheresis. Tidak ada rawatan yang mempunyai asas bukti yang baik..

Contoh klinikal

Pesakit G., dilahirkan pada tahun 1973, dimasukkan ke Jabatan Alergologi dan Imunoterapi, Institut Imunologi SSC, FMBA Rusia 02/09/2009. dengan aduan ruam gatal yang melepuh di seluruh permukaan kulit, pembengkakan tisu lembut muka, tangan, kaki, kelemahan, kelemahan, peningkatan suhu badan hingga 37-37.30 ° C pada siang hari. Menganggap dirinya sakit sejak 9 Januari 2009, ketika, tanpa alasan yang jelas, unsur gatal-gatal yang melepuh raksasa muncul di kulit bahagian atas kaki. Tempoh kewujudan elemen individu dari beberapa jam hingga beberapa hari. Di tempat lepuh yang hilang, sianosis tempatan tetap ada. Mengambil antihistamin tanpa kesan. Tujuh hari kemudian dia mengaplikasikan kulit dan venereologic dispensary di tempat kediaman, dia didiagnosis menderita urtikaria dan terapi yang sesuai diresepkan, namun ruam itu terus berulang dengan rehat tidak lebih dari 2 hari. Sejak 7 Februari 2009, ruam umum dengan pembengkakan tisu lembut wajah, tangan, kaki, gatal-gatal kulit yang teruk, menggigil, lemah, keadaan subfebril sentiasa membimbangkan.

Kira-kira 5% pesakit dengan urtikaria kronik menderita HC. Ia lebih biasa pada wanita (60-80%), kejadian puncak berlaku pada dekad keempat kehidupan, kanak-kanak jarang menderita HC. Purata usia orang sakit ialah 48 tahun..

Setelah diperiksa, keadaannya memuaskan, suhu badan 37.60 C. Di seluruh permukaan kulit terdapat banyak unsur urtikaria dan bintik-bintik yang berlainan ukuran dan pada tahap perkembangan yang berbeza, beberapa di antaranya berbentuk cincin. Terdapat banyak tempat pewarnaan hemosiderin, terutamanya pada kulit wajah, kawasan lumbar, bahagian bawah kaki. Tidak ada angioedema. Untuk organ lain tanpa ciri. NERAKA 110/70 mm RT. Art., Degupan jantung 100 denyutan seminit.

Semasa menganalisis sejarah penyakit, perhatian diberikan kepada pemeliharaan jangka panjang unsur-unsur dengan unsur-unsur sisa, keadaan subfebril, kelemahan. Ini membezakan kes ini dengan urtikaria biasa, yang dicirikan oleh hilangnya lepuh tanpa jejak dalam beberapa jam (hingga 24 jam)..

Pemeriksaan menunjukkan perubahan berikut.

Dalam ujian darah klinikal, ESR dipercepat 30 mm / jam, yang tidak biasa untuk urtikaria (jika tidak ada kemungkinan penyebabnya). Dalam dinamika - 11mm / jam. Dalam analisis biokimia darah, terdapat sedikit peningkatan jumlah bilirubin 20,8 μmol / L, penurunan kadar zat besi serum sebanyak 5,9 μmol / L. Dalam dinamika, peningkatan tahap zat besi serum menjadi 17.9 μmol / L. Petunjuk serologi adalah negatif. Jumlah Ig E: 921 IU / ml.

Bahan menyemai dari faring pada 02.16.2009 menghasilkan pertumbuhan Streptococcus intermedius yang banyak, sensitif terhadap cefoperazone, amoxiclav, chloramphenicol, eritromisin, doxycycline.

Ultrasound rongga perut dan kelenjar tiroid dari 02.16.2009: perubahan meresap pada hati dan pankreas. Tanda gema kolesistitis kalkulus kronik, pembentukan fokal kecil lobus kanan kelenjar tiroid dan simpul lobus kiri kelenjar tiroid (latar belakang hormon adalah normal).

Dengan mengambil kira gambaran klinikal dan keluhan pesakit, pemeriksaan imunologi dilakukan di Institut Rheumatologi pada 02/10/2009: peningkatan protein C-reaktif kepada 1.3 mg%, peningkatan tahap CEC menjadi 187 unit. Komponen pelengkap (C3, C4), perencat C1, Ig G hingga C1q dalam nilai normal.

Esophagogastroduodenoscopy dari 02.17.2009: hernia hiatal. Gastritis ringan. Refluks duodenogastrik. Mentol dangkal. Duodenitis dangkal.

Punca urtikaria masih belum jelas. Memandangkan pemeliharaan jangka panjang elemen dengan sisa hiperpigmentasi, keadaan subfebril, ESR, peningkatan tahap CEC, diputuskan untuk melakukan pemeriksaan histologi biopsi kulit dari elemen segar.

Biopsi kulit dari 02/12/2009: epidermis menebal secara tidak rata, dengan hiperkeratosis sederhana. Di lapisan basal fokal vakuola distrofi sel. Dermis adalah edematous, saluran plexus vaskular dangkal dengan dinding edematous menebal tajam, limfosit menyusup, eosinofil, neutrofil. Endotelium membengkak. Leukositositlasia diperhatikan. Pada lapisan retikular dermis, penyusupan penyebaran dari eosinofil dan hiperplasia saraf kulit diperhatikan. Kesimpulan: perubahan yang dikenal pasti dapat diperhatikan dengan vaskulitis leukoklastik alergi.

Biopsi kulit diakui sebagai "standard emas" untuk mendiagnosis vaskulitis kulit dan dalam hal ini mengesahkan andaian kami.

DIAGNOSIS KLINIKAL: vaskulitis urtikaria.

Terhadap latar belakang rawatan dengan iv dexamethasone dalam dos kursus 136 mg dengan pemindahan ke penerimaan metilprednisolon pada dos 24 mg sehari, hidroksizin 25 mg sehari, pentoxifylline 5.0 ml iv 10 hari, Actovegin 20% 250 ml iv No 5, omeprazole 20 mg pada waktu malam menunjukkan dinamika positif, ruam kecil, terisolasi, bengkak, tidak ada gatal pada kulit, suhu badan kembali normal, kelemahan tidak ada.

Dalam kes ini, kita menghadapi permulaan vaskulitis kulit primer, sebagai tidak ada sebab atau penyakit lain yang dikenal pasti yang menyebabkan keadaan ini. Pesakit mempunyai manifestasi klinikal khas HC (pemeliharaan lepuh jangka panjang dengan kesan sisa, peningkatan ESR, gejala umum (demam kelas rendah, kelemahan)), peningkatan tahap kompleks imun yang beredar. Hasil biopsi kulit mengesahkan cadangan diagnosis. Prognosis penyakit tidak ditentukan kerana ketiadaan faktor etiologi..

Parameter makmal untuk menilai aktiviti vaskulitis

Menurut beberapa penulis, kriteria minimum yang diperlukan untuk aktiviti vaskulitis juga harus merangkumi parameter makmal [E.V. Kausman, 1995; C. Kallenberg et al., 1990; T. Olsen et al., 1992].

Untuk tujuan ini, klinik paling kerap menggunakan kajian parameter fasa akut (ESR, SRV, hemoglobin, fibrinogen), penanda pengaktifan / kerosakan endothelial faktor von Willebrand (VF) dan beberapa petunjuk lain (antineutrophilic cytoplasmic antibodi (ANCA), neopterin).

Dalam kriteria untuk aktiviti vaskulitis, kaedah penyelidikan tambahan digabungkan menjadi tiga kumpulan (Jadual 4.2). Kumpulan ujian makmal termasuk: peningkatan ESR, anemia, leukositosis, peningkatan tahap asid sialik dan γ-globulin.

Ketiadaan parameter fasa akut yang diterima umum sebagai protein C-reaktif (CRP) dalam kluster ini nampaknya disebabkan oleh kurangnya maklumat mengenai kaedah penentuannya (pemendakan dalam kapilari), yang telah banyak digunakan hingga kini di makmal klinikal negara kita.

Pada masa yang sama, hasil banyak kajian menunjukkan kepentingan diagnostik terbesar untuk menilai aktiviti penentuan kuantitatif vaskulitis CRP serum menggunakan pendekatan metodologi moden (turbodimetri, ujian lateks, ujian imunosorben berkait enzim (ELISA)). Sebaliknya, petunjuk lain, kecuali ESR, tidak mempunyai kelebihan yang serupa.

Pengenalan sejumlah parameter makmal (imunoglobulin, kompleks imun yang beredar (CIC), a-nDNA, antibodi terhadap cardiolipin (aKL)) ke dalam kluster, yang pada masa ini, menurut literatur, dan juga penyelidikan kita sendiri, tidak sepenuhnya dibenarkan. tidak selalu bermaklumat untuk menilai aktiviti vaskulitis.

Untuk petunjuk lain yang ditunjukkan di dalamnya, iaitu: peningkatan generasi radikal bebas secara spontan, peningkatan tahap prostaglandin E atau F2, penurunan prostacyclin, peningkatan kepekatan histamin, serotonin, aktiviti darah esterase BAEE - pertama, disarankan untuk menentukan korelasi antara mereka dan aktiviti klinikal vaskulitis (indeks aktiviti klinikal vaskulitis (IKAV)), dan kemudian penggunaan mereka yang paling bermaklumat untuk menilai lebih lanjut aktiviti proses patologi. Keinginan ini juga berlaku untuk kelompok 14 - "pelanggaran reologi darah".

Penulis menekankan bahawa kriteria yang dikembangkan untuk aktiviti vaskulitis tidak "beku", ujian diagnostik baru dapat dimasukkan ke dalamnya, tanpa melanggar integriti sistem, yang pasti salah satu kelebihannya, tetapi juga kelemahan terbesar.

Pada pendapat kami, perlu, jika mungkin, untuk menyempitkan julat parameter makmal ini, kerana penyimpangan dari norma sekurang-kurangnya salah satu dari mereka dalam kelompok menyebabkan penilaian positif terhadap aktiviti penyakit ini.

Ini tidak selalu berlaku, tetapi secara umum, berat gejala makmal dapat diukur dengan tiga titik, yang pada skala aktiviti memerlukan pelantikan dos CS atau ubat sitotoksik secara tetap. Tidak menghairankan bahawa ketika menilai aktiviti proses mengikut kriteria yang dikembangkan, praktis tidak ada pesakit yang "tidak aktif" (skornya 0) dan semua pesakit, menurut penulis, memerlukan terapi berterusan (simptomatik atau patogenetik).

Dalam kes ini, terapi terakhir dianggap oleh E.V. Kaufman sebagai kelompoknya sendiri untuk menilai aktiviti, meningkatkan skor yang ada menjadi 4 dan dengan itu membentuk lingkaran setan dalam pengurusan pesakit.

Untuk menjelaskan nilai-nilai ESR, hemoglobin, CRP, antigen faktor von Willebrand (EF: Ar) dalam menilai aktiviti vaskulitis R. Luqmani et al. (1994) melakukan kajian dinamik parameter ini pada 30 pesakit dengan pelbagai bentuk angiitis. Ternyata hanya peningkatan CRP yang dapat digunakan sebagai penanda aktiviti vaskulitis.

Jadi, pada pesakit dalam fasa aktif penyakit ini, tahapnya berkisar antara 9 hingga 361 mg / l, rata-rata 80 mg / l, dan dalam pengampunan ia bervariasi dari 5 hingga 68 mg / l (rata-rata 13.5 mg / l; p 20 mm / j) dan PV: Ar (> 200 Me / dl) masing-masing diperhatikan dalam 73 dan 54% kes.

Kami juga membandingkan IKAV dengan beberapa parameter makmal pada 89 pesakit dengan pelbagai bentuk vaskulitis [A.A. Baranov, 1998]. Antaranya, 16 menderita polyarteritis nodosa (UP), 15 - vaskulitis hemoragik, 26 - Takayasu arteritis dan 32 - OTA.

Seperti yang dapat dilihat dari gambar. 4.2, dengan UP, korelasi positif yang sangat ketara dijumpai antara aktiviti klinikal penyakit dan kehadiran AECA dalam sera pesakit (r = 0,78; p 0,05 dalam semua kes). Sejumlah petunjuk - tindak balas imunofluoresensi ANCA tidak langsung (NRIF) dan IgG aKL - sebaliknya, mempunyai hubungan negatif dengannya (masing-masing r = -0.30 dan r = -0.24), dan tidak ada korelasi IgM dan IgE dengan aktiviti penyakit.

Pada pesakit dengan vaskulitis hemoragik, terdapat korelasi positif yang ketara atau kuat antara aktiviti klinikal penyakit ini dan adanya antibodi sitoplasma antineutrofilik NRIF dalam sera pesakit (r = 0.69; p 0.05 dalam semua kes).

Data analisis korelasi antara aktiviti vaskulitis dan parameter yang dikaji pada pesakit dengan OTA ditunjukkan dalam Gambar. 4.5.


Rajah. 4.5. Hubungan antara parameter makmal dan indeks aktiviti klinikal vaskulitis pada pesakit dengan tromboangiitis obliterans (* - p 0.05) (Gamb. 4.7).


Rajah. 4.7. Dinamika tahap purata antigen faktor CRP, ESR dan von Willebrand pada pesakit dengan arteritis Takayasu semasa terapi

Pada semua pesakit dengan CRP tahap tinggi (> 10 mg / l), pada hari ke-4 sejak permulaan rawatan, kepekatannya menurun dengan mendadak, mencapai nilai hampir normal. Pada 2 pesakit, tahap protein C-reaktif menurun dalam satu kes dari 96 hingga 7 mg / L, dan yang lain dengan PO, menjadi 17 mg / L. Ketika menganalisis hasil rawatan 20 hari setelah temu janji terapi nadi, ternyata pada pesakit ini kepekatan CRP meningkat.

Secara amnya, tahap purata CRP sebelum rawatan adalah 30.5 ± 39.3 mg / L, dan pada hari ke-4 dan ke-20 selepas kursus pertama terapi nadi, masing-masing, 10.4 ± 9.9 mg / L dan 38.5 ± 64.8 mg / l (p> 0.05). Walaupun tidak ada perbezaan yang signifikan antara nilai rata-rata, kecenderungan penurunan kepekatan protein C-reaktif segera diamati segera setelah pemberian HA dan sitostatik dosis tinggi secara intravena. Walau bagaimanapun, pada masa akan datang (pada hari ke-20), seperti dalam kajian ESR, peningkatan tahap indikator makmal ini diperhatikan.

Berbeza dengan ESR dan CRP, dinamika PV: Ar semasa rawatan tidak mempunyai corak tertentu. Tahap rata-rata praktikalnya tidak mengalami perubahan yang ketara dan bahkan meningkat sedikit setelah 6 bulan dari awal rawatan, tetapi jauh lebih tinggi daripada penderma, secara praktikal selama keseluruhan tempoh pemerhatian (p 0.05 dalam kedua-dua kes) (Gbr. 4.8). Tidak ada hubungan antara dinamika PV: Ar dan aktiviti klinikal penyakit ini (r = 0,07; p> 0,05).

Seperti yang telah dinyatakan, peningkatan kepekatan protein C-reaktif adalah petunjuk makmal aktiviti vaskulitis yang paling objektif [R. Luqmani et al., 1994], yang juga dinyatakan oleh kami. Corak serupa juga diperhatikan untuk granulomatosis Wegener dan polyangiitis mikroskopik (MPA) oleh T.V. Beketova et al. (1996).

Walau bagaimanapun, R. Luqmani et al. (1994) menunjukkan bahawa ICAV adalah parameter yang lebih sensitif dan spesifik untuk menilai aktiviti vaskulitis daripada dinamika tahap CRP. Pernyataan para penyelidik ini, nampaknya, disebabkan oleh fakta bahawa bukan sahaja aktiviti vaskulitis, tetapi juga jangkitan bersamaan, hipertensi arteri, fungsi organ yang terganggu (kegagalan buah pinggang kronik), dan lain-lain dapat mempengaruhi nilai CRP dan petunjuk lain..

Sebenarnya, pada pesakit dengan granulomatosis Wegener dengan komplikasi berjangkit, peningkatan kepekatan PV diperhatikan: Ar, neopterin, rIL2-R, rFNO-R dan protein C-reaktif [T.V. Beketova et al., 1996; 1997] 1997.

Tetapi, menurut D.Wolter et al. (1994), pada pesakit tanpa jangkitan yang berlanjutan, puncak peningkatan penunjuk terakhir bertepatan dengan peningkatan vaskulitis, dan penurunannya bermula dari saat rawatan agresif, yang juga diperhatikan oleh kami ketika memeriksa pesakit dengan aortoarteritis nonspesifik [A.A. Baranov, 1998].

Sebagai tambahan, pada beberapa pesakit dengan penyakit ini, peningkatan kepekatan CRP mendahului peningkatan penyakit ini. Secara umum, peningkatan kepekatan CRP dalam vaskulitis dapat dianggap sebagai penanda makmal tambahan terhadap aktiviti keradangan mereka..

Menurut R.A Luqmani et al. (1994), peningkatan kepekatan antigen faktor von Willebrand tidak selalu mencerminkan aktiviti vaskulitis dengan secukupnya. Walau bagaimanapun, kami menyatakan bahawa dengan UP, vaskulitis hemoragik dan arteritis Takayasu, kehadiran nilai tinggi indikator makmal ini pada masa pemeriksaan pesakit berkorelasi dengan indeks aktiviti klinikal vaskulitis.

Sebaliknya, dalam pemantauan dinamik pesakit dengan arteritis Takayasu, berbeza dengan protein C-reaktif dan ESR, tidak ada hubungan yang serupa untuk PV: Ar. T.V. Beketova et al. (1996) semasa pemeriksaan dinamik (sehingga maksimum 5 tahun) 5 pesakit dengan MPA dan 12 Wegener granulomatosis dengan kerosakan buah pinggang tidak menemui kaitan antara tahap aktiviti PV: Ar dan vaskulitis, tetapi menyatakan peningkatannya pada pesakit dengan jangkitan bersamaan. Penulis tidak mendedahkan hubungan antara ESR, CRP dan antibodi sitoplasma antineutrofilik.

Penyiasat lain [A.B. Federici et al., 1984; memperoleh hasil yang serupa ketika memeriksa pesakit dengan arteritis sel gergasi (GCA) dan RPM. S.T. Persellin et al., 1985]. Oleh itu, dengan latar belakang rawatan, kepekatan PV: Ar tetap hampir tidak berubah atau bahkan meningkat, walaupun kurangnya aktiviti klinikal penyakit ini dan normalisasi indikator fasa akut utama keradangan - ESR dan CRP.

Menurut D.Wolter et al. (1994), dengan vaskulitis, peningkatan kepekatan PV: Ar secara beransur-ansur diperhatikan sehingga tanda-tanda klinikal pemburukan penyakit muncul. Ia mencapai tahap maksimum setelah tiga minggu dari awal kambuh, sudah berlatarbelakangkan terapi yang mencukupi, dan tidak berkorelasi dengan IKAV.

Adalah dipercayai bahawa penentuan antigen faktor von Willebrand untuk vaskulitis adalah penting untuk menilai bukan aktiviti tetapi keparahan dan kelaziman kerosakan vaskular [A.D. Blann, 1993]. Menurut J.E. Richardson et al. (1985), dengan arteritis Takayasu, tanpa mengira ESR yang dipercepat atau normal, tahap PV yang sentiasa tinggi: Ar menunjukkan pemeliharaan aktiviti proses keradangan di dinding kapal dan penyebarannya ke zon vaskular baru.

Baru-baru ini, data baru muncul pada proses keradangan tempatan di dinding vaskular walaupun dalam pengampunan klinikal vaskulitis, refleksi yang, menurut M.C. Cid et al. (1996), adalah peningkatan berterusan dalam kepekatan PV: Ag.

Kedudukan ini didasarkan pada kenyataan bahawa, walaupun peningkatan pesat parameter klinikal dan makmal tindak balas fasa akut badan dalam rawatan pesakit dengan hepatitis C dan sitostatics, komponen struktur dari bahagian dinding vaskular yang terjejas bertindak balas berbeza terhadap terapi.

Didapati bahawa dengan HCA, proses keradangan di dinding arteri dapat berlanjutan semasa rawatan (sehingga 1 tahun) walaupun pada pesakit yang tidak aktif secara klinikal [M.C. Cid et al., 1989]. Oleh itu, MCCid et al. (1996) menunjukkan bahawa dengan HCA dan RPM, tahap PV.Ag jauh lebih tinggi pada pesakit yang mempunyai proses keradangan aktif atau baru sahaja meningkatkan terapi untuk memperbaiki penyakit (hilangnya gejala penyakit dan normalisasi ESR dalam satu bulan), daripada pada pesakit yang dalam masa remisi untuk masa yang lama (3 tahun atau lebih). Data dari kajian ini selaras dengan hasil A.B. Federici et al. (1984) dan S.T. Persellin et al. (1985).

Di samping itu, dengan vaskulitis, dan juga dengan arteritis Takayasu, neoangiogenesis di kawasan kapal yang terjejas adalah bahagian yang tidak terpisahkan dari reaksi keradangan, yang refleksi adalah tahap tinggi PV: Ar dalam serum darah [E. Norborg et al., 1991; M.C. Cid et al., 1993].

Menurut penulis ini, normalisasi berterusan kepekatan antigen faktor von Willebrand semasa pengampunan penyakit yang berpanjangan menunjukkan berakhirnya proses kerosakan (atau pembaikan) dinding vaskular dan merupakan salah satu petunjuk untuk menghentikan HA.

Pandangan ini disahkan dalam hasil karya yang baru diterbitkan. Oleh itu, B.Coll-Vinent et al. (1997), dalam kajian prospektif molekul lekatan pada pesakit dengan UP klasik, mendapati tahap ICAM-1, VCAM-1 dan P-selectin yang tinggi sebelum terapi imunosupresif, terhadap latar belakangnya, dan juga pada pesakit dengan pengampunan vaskulitis klinikal dan makmal separa dan lengkap. Lebih-lebih lagi, dinamika tahap indikator ini sangat menyerupai turun naik PV: Ar, yang sebelumnya direkodkan dalam arteritis sel gergasi, dan juga yang kita dapati pada pesakit arteritis Takayasu semasa terapi.

Penulis mencadangkan bahawa tahap molekul lekatan yang selalu tinggi dapat mencerminkan proses keradangan tempatan di dinding vaskular, berlanjutan walaupun dalam pengampunan klinikal vaskulitis.

Paralelisme tertentu dalam dinamika kepekatan molekul lekatan dan tahap PV: Ar mungkin disebabkan oleh hubungan yang boleh dipercayai antara petunjuk ini, yang ditemui sebelumnya oleh A.D. Blann et al. (1991). Oleh itu, dengan vaskulitis sistemik, PV: Ag berkorelasi dengan bentuk larut ICAM-1 (r = 0.53; p

Vasculopathy adalah istilah yang dicadangkan untuk menentukan patologi vaskular di mana tidak ada tanda-tanda morfologi yang jelas mengenai penyusupan sel radang pada dinding vaskular dan ruang perivaskular. Adalah dipercayai bahawa perubahan histologi penyakit ini terhad kepada mikrotro.

Tanda-tanda klinikal yang diperhatikan dengan vaskulitis sistemik terdapat pada penyakit sistemik tisu penghubung (termasuk sindrom antiphospholipid), jangkitan (endokarditis berjangkit, sifilis, jangkitan sistemik lain) dan tumor (myxoma atrium, limfoproliferatif).

Pemeriksaan makmal pesakit dengan vaskulitis sistemik merangkumi penentuan autoantibodi, komponen sistem pelengkap, reaksi imunologi selular, petunjuk pengaktifan endotel dan tindak balas fasa akut badan. Untuk mengenal pasti agen berjangkit yang berkaitan dengan perkembangan vaskular.

Lesi kulit adalah salah satu kriteria diagnostik untuk vaskulitis hemoragik, yang diperhatikan pada semua pesakit pada tempoh penyakit yang berlainan. Walau bagaimanapun, semasa debut, luka kulit hanya berlaku pada separuh kes. Manifestasi sindrom kulit termasuk ruam petechial dan / atau purpura (yang disebut teraba.

Di antara angiitis dermis (dangkal), angiitis dermis polimorfik, yang merupakan bentuk klasik vaskulitis kulit alergi dan paling biasa (dalam 37.3% kes, menurut pemerhatian kami), sangat penting..

Terdapat beberapa mekanisme patogenetik utama yang menentukan ciri klinikal satu atau lain bentuk vaskulitis sistemik..

Protein C-reaktif adalah protein fasa akut klasik yang disintesis sebagai tindak balas terhadap keradangan dan kerosakan tisu. Dalam struktur, ia tergolong dalam keluarga pentraxin dan terdiri daripada 5 subunit polipeptida non-glikosilasi yang sama dengan berat molekul 23 cd, yang disebabkan oleh ikatan bukan kovalen.

Ujian vaskulitis

Diagnosis vaskulitis granulomatosa

Diagnosis vaskulitis granulomatosa termasuk pengesanan faktor antinuklear pada sel HEp-2 dan antibodi terhadap sitoplasma neutrofil dalam darah pesakit.

Sinonim Rusia

Faktor antinuklear (ANF), antibodi antinuklear, antibodi antinuklear (ANA), antibodi terhadap sitoplasma neutrofil, ANCA.

Bahasa Inggeris Sinonim

ANCA, Antinuklear Antibodi (ANA), Hep-2 Substrat, ANA-Hep2, Anti-neutrophilic / antibodi sitoplasma.

Kaedah penyelidikan

Tindak balas imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Bagaimana persediaan untuk belajar?

  • Jangan merokok selama 30 minit sebelum kajian..

Tinjauan Kajian

Dalam praktik perubatan, penentuan dalam darah pesakit faktor antinuklear pada sel HEp-2, antibodi terhadap sitoplasma neutrofil digunakan untuk mendiagnosis vaskulitis granulomatosa.

Kajian ini disarankan ketika memeriksa pesakit dengan vaskulitis granulomatosa yang disyaki, mengesan asma, sinusitis, penyusupan paru-paru migrasi, kegagalan jantung, miokarditis, purpura, glomerulonefritis, kegagalan ginjal, pendarahan gastrointestinal yang tidak jelas, iskemia usus dengan perforasi. Dan jika perlu untuk menentukan penyebab demam, sakit pada otot dan sendi, mononeuritis, polyneuropathy anggota badan, untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit autoimun lain, pantau keberkesanan terapi, ramalkan kemungkinan kambuh.

Granulomatous vasculitis (sindrom Charge-Strauss, angiitis granulomatous alergi, granulomatosis eosinofilik dengan polyangiitis) adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan yang jarang berlaku yang berkaitan dengan luka radang saluran darah (berkaliber kecil dan sederhana) yang terletak di pelbagai organ badan. Kerana perubahan radang pada pembuluh darah, aliran darah di organ vital (jantung, paru-paru, ginjal, otak) mungkin terganggu.

Tanda klinikal sindrom Charg yang paling biasa - Strauss adalah asma bronkial. Walau bagaimanapun, penyakit ini dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal: demam tinggi, ruam pada kulit, pendarahan gastrousus, sakit teruk dan mati rasa pada tangan dan kaki.

Punca sebenar penyakit ini masih belum diketahui..

Kemungkinan hiperaktif sistem imun dengan patologi ini disebabkan oleh kombinasi kecenderungan genetik dan pendedahan kepada faktor persekitaran (alergen, beberapa ubat). Faktor risiko yang mungkin berlaku untuk perkembangan sindrom Charg-Strauss adalah berumur lebih dari 40 tahun, asma bronkial, atau riwayat rhinitis yang kerap.

Terdapat 6 kriteria diagnostik yang diterima umum untuk vaskulitis granulomatosa: asma, peningkatan jumlah eosinofil dalam darah periferal lebih dari 10%, sinusitis, penyusupan paru-paru (mungkin sementara), pengesahan histologi, mononeuritis atau polineuropati ekstremitas. Dengan adanya 4 dari 6 tanda diagnostik, kita dapat mengatakan bahawa pesakit menderita vaskulitis granulomatosa.

Semasa penyakit ini, 3 fasa dibezakan: rhinitis alergi dan asma, pneumonia eosinofilik atau gastroenteritis, lesi sistemik saluran darah dengan keradangan granulomatosa.

Fasa vaskulitis biasanya berkembang dalam masa 3 tahun dari permulaan penyakit, secara klinikal ia ditunjukkan oleh patologi paru-paru (asma, pneumonitis), saluran pernafasan atas (rhinitis alergi, sinusitis, poliposis hidung), sistem kardiovaskular (kegagalan jantung, miokarditis, infark miokard), kulit (purpura, ruam), ginjal (glomerulonefritis, hipertensi, kegagalan buah pinggang), polineuropati ekstremitas, sistem pencernaan (pendarahan gastrousus, iskemia usus dengan perforasi, radang usus buntu, pankreatitis, kolestasis), demam, sakit pada otot dan sendi.

Belum ada kajian khusus untuk mengesan vaskulitis granulomatosa..

Semasa memeriksa pesakit dengan sindrom Charg-Strauss yang disyaki, adalah perlu untuk melakukan pemeriksaan berikut: pemeriksaan antibodi pesakit terhadap sitoplasma neutrofil (positif pada 70% pesakit), tahap eosinofil, ujian darah klinikal dan biokimia, radiografi dada, tomografi terkira paru-paru., bronkoskopi, biopsi paru-paru.

Rawatan vaskulitis granulomatosa menyokong dan bertujuan untuk mencapai pengampunan yang berterusan dan meningkatkan jangka hayat pesakit tersebut. Glukokortikosteroid, siklofosfamid, azothiaprine, imunoglobulin intravena, alpha-interferon dan plasmapheresis digunakan untuk ini..

Kunci kejayaan rawatan kumpulan pesakit ini adalah diagnosis awal penyakit dan perlantikan terapi yang mencukupi. Sekiranya tidak dirawat, kelangsungan hidup lima tahun pesakit dengan patologi ini adalah 25%.

Untuk apa kajian ini digunakan??

  • Untuk pemeriksaan pesakit dengan vaskulitis granulomatous yang disyaki;
  • untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit autoimun lain;
  • untuk memantau keberkesanan terapi;
  • kerana meramalkan kambuh penyakit.

Apabila kajian dijadualkan?

  • Sekiranya pesakit mendedahkan asma, peningkatan jumlah eosinofil dalam darah periferal lebih dari 10%, sinusitis, penyusupan paru-paru (mungkin sementara), kegagalan jantung, miokarditis, purpura, glomerulonephritis, kegagalan buah pinggang, pendarahan gastrointestinal yang tidak jelas, iskemia usus dengan perforasi;
  • jika perlu, tentukan penyebab demam, sakit pada otot dan sendi, mononeuritis atau polineuropati anggota badan.

Apa maksud hasilnya??

1. Faktor antinuklear

2. Antibodi terhadap sitoplasma neutrofil

Diagnosis vaskulitis kulit. Rawatan

Sebelum menentukan jenis vaskulitis, perlu memastikan sama ada terdapat lesi organ dalaman, dan untuk mencegah kerosakannya kerana penangguhan atau rawatan yang tidak mencukupi.

Penting untuk membezakan vaskulitis sebagai penyakit autoimun utama dari vaskulitis sekunder kerana jangkitan, reaksi ubat atau penyakit tisu penghubung seperti lupus eritematosus sistematik atau rheumatoid arthritis.

Vaskulitis saluran kecil dicirikan oleh radang nekrotik pada saluran darah kecil dan dapat dikenal pasti oleh "purpura yang teraba".

Dalam kes biasa, letusan hemoragik yang berukuran mulai dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter diperhatikan pada bahagian bawah kaki. Pada peringkat awal, fokus vaskulitis leukositoklastik mungkin tidak berdebar.

Tanda-tanda klinikal Shenlein-Genoch purpura merangkumi terutamanya purpura non-thrombocytopenic palpable pada bahagian bawah kaki dan punggung, gejala saluran gastrointestinal, arthralgia dan nefritis.

Penyetempatan vaskulitis kulit. Vaskulitis kulit sering dilihat pada kaki, tetapi boleh berlaku pada tangan dan perut.
Ujian untuk vaskulitis kulit. Ujian makmal dilakukan untuk mengenal pasti sumber antigenik tindak balas imunologi..

Hasil inokulasi dari mukosa faring, titer antistreptolysin-O, ESR, jumlah platelet, jumlah darah, tahap kreatinin serum, urinalisis, antibodi antinuklear, elektroforesis protein serum, kompleks imun yang beredar, antigen permukaan hepatitis B, antibodi hepatitis dinilai C, cryoglobulin dan faktor reumatoid.

ESR semasa tahap akut vaskulitis hampir selalu meningkat. Kajian imunofluoresensi harus dilakukan dalam 24 jam pertama setelah pembentukan lesi. Imunoreaktan yang paling biasa terdapat di dalam dan di sekitar saluran darah adalah IgM, C3, dan fibrin. Kehadiran IgA di saluran darah kanak-kanak dengan vaskulitis menunjukkan Shenlein-Gepoh purpura.

Petunjuk dan ujian makmal utama yang menilai sejauh mana dan jenis kerosakan organ termasuk kreatinin serum, kreatinin kinase, ujian fungsi hati, ujian serologi hepatitis, urinalisis, tetapi radiografi dan elektrokardiografi dilakukan..

Biopsi untuk vaskulitis kulit. Gambaran klinikalnya sangat khas sehingga biopsi biasanya tidak diperlukan. Dalam kes yang diragukan, bahan untuk pemeriksaan histologi diperolehi dari lesi aktif (tanpa ulserasi) atau, jika perlu, dari tepi ulser.

Diagnosis pembezaan vaskulitis kulit

• Penyakit Chambert adalah kapilari dengan ciri ekstravasasi sel darah merah ke dalam kulit dan pemendapan hemosnerin yang ketara. • Pada pesakit yang sakit parah dengan gejala kerosakan sistem saraf pusat, meningokokus diwakili oleh purpura.

• Rocky Mountain Fever adalah jangkitan rickettsial yang muncul dengan bintik merah jambu atau merah terang bersaiz 1-5 mm, pudar ketika ditekan dan kadang-kadang gatal.

Ruam kelihatan distal dan merebak ke telapak tangan dan tapak kaki.

• Tumor ganas, seperti limfoma sel T kulit (mycosis kulat). • Sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermis toksik.

• Purpura trombositopenik idiopatik dapat dibezakan dengan mudah dari vaskulitis dengan menentukan jumlah platelet dalam darah.

• Granulomatosis Wegener adalah penyakit polisistem yang jarang dicirikan oleh keradangan granulomatosa nekrotik dan vaskulitis saluran pernafasan, ginjal dan kulit.
• Sindrom Charge-Strauss (granulomatosis alergi) dimanifestasikan oleh vaskulitis sistemik yang digabungkan dengan asma, infiltrat paru trapsitik, dan hipereosipofilia.

• Manifestasi embolisme kolesterol pada kulit dimanifestasikan oleh rasa sakit pada bahagian bawah kaki, reticular Livedo (kulit berbintik merah-biru dengan corak menyerupai jaringan) dan / atau jari-jari sianotik dengan nadi periferal yang baik.

Rawatan vaskulitis kulit

• Untuk pruritus yang disebabkan oleh urtikaria, antihistamin boleh digunakan. Antigen yang mencurigakan perlu dikenal pasti dan dihapuskan, jika mungkin. Tidak memerlukan rawatan lain.

• Dengan vaskulitis leukositoklastik (hipersensitiviti), ruam kulit biasanya hilang tanpa komplikasi. Kerosakan viseral (ginjal dan paru-paru) paling sering diperhatikan dengan Shenlein-Genoch purpura, cryoglobulinemia dan vasculitis yang berkaitan dengan lupus eritematosus sistemik.

Kerosakan organ dalaman yang besar menunjukkan perlunya pencarian kerosakan vaskular bersamaan berkaliber dan berunding dengan pakar rheumatologi.

- Dengan kerosakan pada viseral dan kes vaskulitis kulit yang paling teruk, ubat oral prednisone ditetapkan. Kursus jangka pendek prednison (60-80 mg / hari) dengan penurunan dos secara beransur-ansur adalah cukup berkesan.

- Untuk menekan chemotaxis neutrofil, colchicine (0,6 mg 2 kali sehari selama 7-10 hari) dan dapsone (100-150 mg sehari) boleh digunakan. Dos juga secara beransur-ansur berkurang dengan pemberhentian ubat setelah penyingkiran fokus. Di samping itu, penggunaan azathioprine, cyclophosphamide dan methotrexate telah dikaji..

• Dengan Shenlein-Genoch purpura, ubat anti-radang nonsteroid biasanya dirawat.

Terapi kortikosteroid paling berguna pada pesakit dengan penyakit yang teruk, termasuk sakit perut yang teruk dan kerosakan buah pinggang. Sebagai tambahan kepada steroid, siklofosfamid boleh diresepkan. Azathioprine juga digunakan..

Kambuh mungkin berlaku, terutamanya jika faktor yang memprovokasi adalah penyakit autoimun. Sehubungan itu, pemantauan berkala perlu dilakukan..

Contoh klinikal vaskulitis kulit. Seorang wanita berusia 21 tahun pergi ke doktor dengan ruam ungu yang menyakitkan selama tiga hari di anggota bawahnya. Ruam muncul secara tiba-tiba, episod serupa sebelumnya pada pesakit tidak diperhatikan.

Pesakit itu didiagnosis dengan faringitis kurang dari seminggu yang lalu, dan oleh itu dia mendapat rawatan dengan klindamisin. Mual, muntah, demam, sakit dan kawasan perut atau makhematuria tidak berlaku. Darah dikesan dalam air kencing, tetapi tidak ada protenuria.

Ruam hemoragik pada kaki yang khas adalah manifestasi Shenlein-Genoch purpura.

- Kami juga mengesyorkan "Manifestasi kulit lupus eritematosus. Punca Ruam Lupus ”

Jadual kandungan subjek "Lesi Kulit Sistemik":

Mengapa dan untuk apa ujian vaskulitis?

Dengan vaskulitis sistemik, tanda-tanda visual muncul dalam bentuk lesi kulit, dan aktiviti organ dalaman (ginjal, jantung dan paru-paru) terganggu, dan sindrom artikular dan neurologi berlaku. Untuk diagnostik, bersama dengan pemeriksaan perubatan, ujian makmal dan kaedah instrumental digunakan. Sekiranya kesukaran menentukan jenis penyakit, biopsi dilakukan..

Diagnosis visual vaskulitis

Untuk keradangan vaskular yang tidak spesifik, manifestasi kulit berikut adalah ciri:

  • corak mesh (meriah);
  • nekrosis hujung jari;
  • kecacatan ulseratif;
  • ruam nodular yang boleh berubah menjadi luka;
  • bintik merah;
  • lepuh;
  • fokus pendarahan;
  • urat labah-labah;
  • bintik usia di laman web bekas hematoma.

Disfungsi ginjal boleh disyaki oleh sindrom edematous (kegatalan pada muka, kelopak mata bawah, edema sepertiga bahagian bawah kaki). Dengan kerosakan pada jantung, sesak nafas, nadi cepat, bengkak kaki, bertambah teruk pada waktu petang. Sebilangan pesakit mengalami batuk, sering dengan dahak berdarah, hidung berair yang berterusan.

Pada fasa aktif vaskulitis, pesakit menurunkan berat badan, ada demam dan kelemahan yang teruk. Terdapat juga sakit sendi dan otot, polyneuritis, strok, serangan jantung, gangguan penglihatan.

Kami mengesyorkan membaca mengenai vaskulitis hemoragik pada badan. Anda akan mengetahui tentang penyebab vaskulitis hemoragik, bentuk penyakit, gejala, serta diagnosis dan rawatan penyakit ini.

Dan di sini lebih banyak mengenai vaskulitis reumatoid.

Apa yang dilakukan ujian darah

Diagnostik makmal melibatkan pemeriksaan darah klinikal umum, ujian air kencing, pemeriksaan biokimia dan imunologi.

Analisis darah umum

Ia dijalankan untuk menentukan tahap reaksi keradangan. Sebilangan besar pesakit pada tahap eksaserbasi mengalami perubahan seperti ini:

  • ESR meningkat;
  • anemia berlaku;
  • kandungan leukosit dan platelet darah meningkat.

Juga mungkin untuk meningkatkan bahagian khas sel leukosit - eosinofil, yang mencerminkan aktiviti proses alergi.

Berdasarkan data yang diperoleh, mustahil untuk membezakan vaskulitis dari penyakit lain, dan juga terhadap latar belakang terapi dengan hormon dan sitostatik, ujian darah umum tidak selalu menggambarkan gambaran sebenar penyakit ini, oleh itu merujuk kepada kaedah diagnostik tambahan.

Biokimia darah

Untuk mengkaji fungsi buah pinggang, kandungan kreatinin ditentukan (meningkat dengan kegagalan buah pinggang), enzim hati (peningkatan aminotransferase mencerminkan penurunan fungsi hati). Sekiranya kemusnahan tisu otot disyaki, kreatin fosfokinase diperiksa..

Sekiranya berlaku peningkatan penyakit, protein C-reaktif dan faktor reumatoid dikesan dalam darah. Sebatian ini adalah penanda proses keradangan dan autoimun..

Faktor reumatoid ditentukan pada semua pesakit dengan cryoglobulinemia dan vaskulitis reumatoid..

Pesakit seperti itu ditunjukkan kajian aktiviti hemolitik (pemusnahan sel darah) dan elemen sistem pelengkap (protein fasa akut).

Ujian air kencing

Sekiranya pesakit mengembangkan protein, silinder dan sel darah merah dalam air kencing, maka ini adalah tanda pemusnahan tisu ginjal yang berlaku dengan keradangan arteriol dan kapilari.

Apabila darah diekskresikan, warna air kencing menjadi coklat gelap, graviti spesifiknya meningkat dengan peningkatan kehilangan albumin.

Sekiranya kegagalan ginjal berkembang, maka urin hampir telus, ketumpatannya berkurang, terdapat diuresis di malam hari di atas siang hari. Dengan pengekalan cecair di dalam badan, pengeluaran air kencing setiap hari berkurang. Penurunan kemampuan penapisan ditentukan oleh pembebasan kreatinin. Apabila jangkitan bakteria melekat, peningkatan jumlah leukosit dapat dikesan.

Pemeriksaan imunologi

Ia digunakan untuk diagnosis pembezaan vaskulitis dan penyakit serupa. Selalunya, petunjuk yang diberikan dalam jadual ditentukan:

Dalam penyakit autoimun dan reumatik, kelas A, M dan G dinaikkan ke tahap yang lebih besar..
Muncul dalam penyakit tisu penghubung, termasuk vaskulitis..
Antibodi terhadap sitoplasma neutrofil (tanda sangat bermaklumat)Ini adalah protein (imunoglobulin A dan G), yang bertindak terhadap kandungan sel darah neutrofil, meningkat dengan vaskulitis autoimun primer; jika kapal sederhana dan kecil terjejas, maka mereka mengesan antibodi terhadap enzim - proteinase 3 dan myeloperoxidase.
Ciri-ciri keradangan vaskular cryoglobulinemic.
Untuk mengesahkan atau mengecualikan sindrom antiphospholipid.

Kajian sedemikian adalah wajib bagi semua pesakit dengan disyaki adanya keradangan vaskular sistemik yang bersifat alergi atau autoimun. Mereka juga dilakukan semasa proses rawatan untuk menilai keberkesanannya dan untuk membetulkan atau membatalkan terapi. Peningkatan indeks fasa akut pada tahap menenangkan manifestasi klinikal menunjukkan kemungkinan mengembangkan kambuh penyakit.

Bagaimana lagi untuk menentukan kehadiran vaskulitis

Untuk menjelaskan tahap dan kelaziman vaskulitis, pesakit diresepkan diagnostik tambahan dalam bentuk angiografi. Ia ditunjukkan untuk penyakit seperti ini:

  • panarteritis nodular - sebelum biopsi atau jika mustahil untuk menjalankannya untuk mengenal pasti aneurisma yang mengancam pendarahan;
  • thromboangiitis obliterans dan sindrom Takayasu - untuk mengkaji peredaran mikro, peredaran darah di paru-paru, jantung dan buah pinggang.

Juga, untuk menentukan kerosakan pada rangkaian vaskular, imbasan ultrasound dalam mod pemindaian dupleks dapat disarankan. Dengan granulomatosis Wegener dan panangiitis mikroskopik, pemeriksaan sinar-X tisu paru-paru ditunjukkan. Untuk mengkaji prevalensi lesi vaskular pada penyakit di atas dan arteritis Takayasu, pencitraan resonans magnetik atau tomografi penyusun.

Kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis vaskulitis adalah biopsi tisu. Semasa memeriksa sampel tisu, anda dapat mengesan perubahan yang dijelaskan dalam jadual.

Pemendapan imunoglobulin kelas A dan kompleks imun yang beredar pada membran dalaman dan di dinding saluran kecil, mikrotrombosis, beberapa unsur darah melangkaui arteriol dan venula.
Pemendapan sebatian antigen-antibodi di lapisan dalam arteri, banyak luka, keradangan granulomatosa.
Polyangiitis mikroskopikkerosakan pada kapilari dan arteriol ginjal, paru-paru dan kulit, nekrosis tanpa pembentukan granuloma.

Diagnosis vaskulitis bertujuan untuk menentukan penyakit, serta tahap aktiviti proses keradangan. Ini diperlukan untuk pemilihan dos hormon dan sitostatik yang betul. Gunakan ujian darah dan air kencing umum, kajian kompleks ginjal dan hati, ujian imunologi.

Kami mengesyorkan membaca mengenai vaskulitis urtikaria. Anda akan belajar mengenai subspesies vaskulitis, kelaziman dan etiologi, serta tanda-tanda penyakit, diagnosis dan rawatan..

Dan di sini lebih banyak mengenai vaskulitis dengan lupus.

Untuk mengkaji prevalensi lesi vaskular, angiografi, ultrasound dengan dopplerografi, sinar-X dan kaedah pemeriksaan tomografi ditunjukkan. Dengan tahap ketepatan yang tinggi, diagnosis dapat dibuat dengan menggunakan biopsi..

Tonton video mengenai vaskulitis kulit:

Diagnosis vaskulitis dengan ujian darah

Sebelum menentukan jenis vaskulitis, perlu memastikan sama ada terdapat lesi organ dalaman, dan untuk mencegah kerosakannya kerana penangguhan atau rawatan yang tidak mencukupi.

Penting untuk membezakan vaskulitis sebagai penyakit autoimun utama dari vaskulitis sekunder kerana jangkitan, reaksi ubat atau penyakit tisu penghubung seperti lupus eritematosus sistematik atau rheumatoid arthritis.

Vaskulitis saluran kecil dicirikan oleh radang nekrotik pada saluran darah kecil dan dapat dikenal pasti oleh "purpura yang teraba".

Dalam kes biasa, letusan hemoragik yang berukuran mulai dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter diperhatikan pada bahagian bawah kaki. Pada peringkat awal, fokus vaskulitis leukositoklastik mungkin tidak berdebar.

Tanda-tanda klinikal Shenlein-Genoch purpura merangkumi terutamanya purpura non-thrombocytopenic palpable pada bahagian bawah kaki dan punggung, gejala saluran gastrointestinal, arthralgia dan nefritis.

Penyetempatan vaskulitis kulit. Vaskulitis kulit sering dilihat pada kaki, tetapi boleh berlaku pada tangan dan perut.
Ujian untuk vaskulitis kulit. Ujian makmal dilakukan untuk mengenal pasti sumber antigenik tindak balas imunologi..

Hasil inokulasi dari mukosa faring, titer antistreptolysin-O, ESR, jumlah platelet, jumlah darah, tahap kreatinin serum, urinalisis, antibodi antinuklear, elektroforesis protein serum, kompleks imun yang beredar, antigen permukaan hepatitis B, antibodi hepatitis dinilai C, cryoglobulin dan faktor reumatoid.

ESR semasa tahap akut vaskulitis hampir selalu meningkat. Kajian imunofluoresensi harus dilakukan dalam 24 jam pertama setelah pembentukan lesi. Imunoreaktan yang paling biasa terdapat di dalam dan di sekitar saluran darah adalah IgM, C3, dan fibrin. Kehadiran IgA di saluran darah kanak-kanak dengan vaskulitis menunjukkan Shenlein-Gepoh purpura.

Petunjuk dan ujian makmal utama yang menilai sejauh mana dan jenis kerosakan organ termasuk kreatinin serum, kreatinin kinase, ujian fungsi hati, ujian serologi hepatitis, urinalisis, tetapi radiografi dan elektrokardiografi dilakukan..

Biopsi untuk vaskulitis kulit. Gambaran klinikalnya sangat khas sehingga biopsi biasanya tidak diperlukan. Dalam kes yang diragukan, bahan untuk pemeriksaan histologi diperolehi dari lesi aktif (tanpa ulserasi) atau, jika perlu, dari tepi ulser.

Diagnosis vaskulitis

Keradangan vaskular autoimun lebih mudah dirawat jika dikesan tepat pada waktunya. Diagnosis vaskulitis merangkumi pengumpulan data anamnestic, penyelidikan objektif, kaedah makmal dan instrumental.

Untuk menentukan diagnosis, skala khas dan jadual untuk mengira hasilnya telah dibuat. Berdasarkan mereka, dalam mod ujian dan skor, pesakit menentukan kehadiran jenis vaskulitis sistemik tertentu.

Diagnosis pembezaan bermula berdasarkan pesakit luar dan berakhir dengan perundingan pakar.

Petunjuk Penyelidikan

Tanda-tanda utama yang harus mendorong pesakit untuk mendapatkan bantuan diagnostik adalah:

  • Ruam kecil berwarna kemerahan pada permukaan anterior kaki bawah (vaskulitis hemoragik). Ia simetri dan tidak bergantung pada faktor alahan, termasuk perubahan dalam diet, gaya hidup, membeli haiwan kesayangan atau membeli pakaian baru.
  • Penyakit bakteria, jangkitan virus sejak setahun yang lalu.
  • Penurunan berat badan beberapa kilogram, tanpa mengira sifat makanan yang dimakan.
  • Kehamilan atau pengambilan ubat antibakteria, sulfonamida dan ubat-ubatan untuk memerangi gout dalam sejarah.
  • Kesakitan otot kecil.
  • Mononeuritis atau polyneuritis - keradangan satu atau lebih saraf dan plexus mereka.
  • Lompatan sistemik dalam tekanan darah.
  • Hasil kajian makmal. Ini termasuk ujian biokimia (urea, kreatinin) dan ujian darah umum.
  • Perubahan dalam diagnostik instrumental. Angiografi mendedahkan aneurisma, termasuk pembengkakan berbentuk beg pada dinding kapal yang nipis atau penyumbatan (penyumbatan) arteri. Biopsi akan menunjukkan adanya formasi ciri - granuloma dan penyusupan dinding vaskular eosinofilik.

Bagaimana vaskulitis didiagnosis?

Semasa temu janji, doktor terlebih dahulu mengumpulkan sejarah pesakit.

Anamnesis dikumpulkan di pejabat doktor keluarga atau doktor daerah. Dia menanyakan secara terperinci mengenai gejala, kehadiran manifestasi serupa pada saudara terdekat, bermusim kejadiannya, dan kejadian sebelum atau yang menyertainya..

Seterusnya, doktor memeriksa pesakit, melakukan pemeriksaan kulit dan membran mukus, palpasi dinding perut anterior, perkusi paru-paru dan perut, auskultasi pernafasan paru-paru dan murmur jantung. Sekiranya dia mengetahui gejala yang mencurigakan, tulis rujukan untuk ujian. Untuk diagnosis makmal, anda perlu memberi darah dari urat ketika perut kosong.

Biopsi dan teknik instrumental lain dilakukan di makmal khas dan pusat diagnostik..

Mengambil biopsi pada vaskulitis sistemik disebut kajian morfologi. Oleh kerana itu, adalah mungkin untuk menentukan diagnosis patologi seperti polyarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, sindrom Cherge-Strauss atau arteritis sel gergasi.

Diagnostik makmal

Terdapat kaedah makmal asas dan tambahan untuk menentukan diagnosis keradangan vaskular autoimun. Dalam ujian darah umum, perhatian diberikan kepada leukositosis dengan peningkatan pecahan eosinofil dan kadar pemendapan eritrosit.

Ujian biokimia juga dilakukan untuk menentukan peningkatan urea dan kreatinin. Ujian tambahan untuk vaskulitis ditetapkan jika penyakit itu sudah disyaki. Oleh itu, pemeriksaan akan membantu mengesahkan diagnosis..

Dengan vaskulitis, ujian dilakukan untuk menentukan petunjuk berikut:

Menggunakan ujian darah ELISA menentukan ANCA.

  • Protein C-reaktif. Protein ini adalah faktor keradangan akut..
  • Globulin alfa dan gamma. Peningkatan kandungan mereka menunjukkan arteritis.
  • Antibodi Beredar Antinuklear (ANCA). Molekul ditentukan dengan ujian imunosorben berkait enzim (ELISA). Tahap ANCA Memaparkan Aktiviti Penyakit.
  • Cryoglobulin. Pencarian mereka dilakukan dengan salah satu jenis vaskulitis.
  • Sel darah merah keseluruhan atau musnah. Untuk ini, air kencing diserahkan.

Diagnostik instrumental

Dengan vaskulitis, pelbagai fokus kerosakan paru-paru dapat dilihat pada fluorogram. Pemeriksaan THT menunjukkan sinusitis kronik dan otitis media (keradangan sinus paranasal dan telinga dalam yang berpanjangan).

Pembentukan granulomatosa, sel raksasa dan eosinofil dengan tisu yang disusupi terdapat dalam biopsi mukosa. Biopsi glomerulus ginjal menentukan kehadiran ANCA di dalamnya. Dari kaedah yang lebih mudah, pengukuran tekanan darah dan degupan jantung pada kedua tangan digunakan..

Sekiranya petunjuk ini tidak simetris, ini adalah tanda tidak langsung kerosakan vaskular di satu pihak. Dengan jenis vaskulitis tertentu, dilakukan biopsi kulit dan otot. Untuk menentukan tahap kerosakan paru-paru dan mengurangkan fungsi pernafasan, spirografi dilakukan.

Untuk menentukan tahap penyumbatan saluran, angiografi dilakukan - pemeriksaan sinar-X pada katil vaskular menggunakan agen kontras.

Ujian imunologi untuk vaskulitis, seperti yang dilakukan, transkrip

Analisis imunologi - jenis utama diagnosis penyakit autoimun, yang memungkinkan untuk menentukan kehadiran antibodi spesifik terhadap jenis patologi tertentu.

Apa itu vaskulitis

Vasculitis adalah konsep yang menggabungkan proses keradangan autoimun di dinding saluran darah.

Penyebab utama perkembangan adalah perubahan struktur tisu vaskular pada tahap antigenik..

Ia dikelaskan dalam pelbagai bentuk, bergantung pada fokus lesi dan gejala lesi tertentu:

  • buasir;
  • sistemik;
  • alahan;
  • urtikarny.

Diagnosis penyakit ini dilakukan oleh pakar rheumatologi. Untuk menetapkan atau mengesahkan diagnosis, satu siri langkah diagnostik dan ujian makmal harus dilakukan..

Pemeriksaan pesakit terhadap vaskulitis menggunakan kaedah imunologi dilakukan untuk mengenal pasti komposisi / kuantiti imunoglobulin, titer protein tertentu (anstreptolysin O) dan kompleks imun.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, diagnosis dibuat dan rawatan yang tepat ditetapkan..

Analisis termasuk dalam pemeriksaan untuk vaskulitis

Ujian makmal wajib untuk mengesahkan penyakit ini adalah:

  1. Ujian darah umum (darah vena atau kapilari) dilakukan untuk mengenal pasti proses keradangan, kepekatan hemoglobin dan bilangan sel darah merah. Analisis merangkumi ESR, kuantifikasi dan penilaian kualitatif platelet, dan formula leukosit. Dengan vaskulitis, bilangan leukosit, platelet meningkat, ESR mempercepat, dan pergeseran leukoformula ke kanan dikesan.
  2. Parameter biokimia: pecahan protein, urea, kreatinin, glukosa dan transaminase. Sampel ujian - darah vena.
  3. Koagulogram adalah analisis yang sama pentingnya, kerana ia membolehkan anda menilai hemostasis dalaman. Kajian merangkumi fibrinogen, masa prothrombin dan INR..
  4. Ujian imunologi: pecahan imunoglobulin sebagai peratusan, antistreptolysin-O (penanda jangkitan streptokokus), nisbah T-limfosit dengan jumlah darah. Oleh kerana penyakit ini sering digabungkan dengan kegagalan buah pinggang, disarankan untuk menggunakan ujian berikut: anti-BMC, ANCA, HEP-2.
  5. Mikroskopi urinalisis dan sedimen. Semasa mengkaji sifat fizikokimia, kehadiran sel darah merah segar atau berubah dapat dikesan. Protein meningkat, kristal dan garam muncul, tetapi hasilnya harus ditafsirkan bersama dengan ujian makmal lain..

Peranan khas diberikan kepada jenis diagnosis imunologi. Data yang diperoleh mengatakan:

  • mengenai kehadiran penyakit;
  • mengenai keadaan badan pesakit;
  • mengenai reaksi defensif.

Cara yang sama berkesan untuk mengesan penyakit adalah dengan mendapatkan biopsi - serpihan tisu dinding vaskular.

Petunjuk

Kajian ditetapkan sekiranya terdapat gejala tertentu:

  • sakit sendi dan otot;
  • pendarahan subkutan;
  • bintik hemoragik dan gatal-gatal di kawasan yang terjejas;
  • darah melepuh.

Ujian ditetapkan untuk glomerulonefritis. Penyakit ini boleh berpunca daripada komplikasi penyakit autoimun saluran darah.

Ujian imunologi membantu mengenal pasti bentuk vaskulitis, menentukan kemungkinan penyebab patologi.

Siapa yang menetapkan kajian, di mana untuk mendapatkannya

Rujukan untuk ujian am dikeluarkan oleh ahli terapi.

Kajian yang lebih terperinci mengenai penyakit ini dilakukan oleh pakar rheumatologi. Ini termasuk:

Ujian boleh dilakukan di klinik, makmal swasta atau pusat perubatan..

Bagaimana untuk menyediakan

Tahap pra-analisis ujian imun merangkumi perkara-perkara berikut dengan pematuhan wajib masing-masing:

  • darah diberikan semasa perut kosong;
  • pada hari kelahiran anda tidak boleh melakukan latihan fizikal;
  • makanan terakhir hendaklah tidak lewat dari jam 20.00;
  • kerana darah diambil dari urat ulnar, tidak berlebihan minum segelas teh atau air suam.

Nota! Darah dikumpulkan untuk kajian imunologi, dan juga untuk klinikal umum.

Menyatakan hasilnya

Sekiranya tidak ada penyakit dalam darah manusia, tidak ada antibodi kompleks imun, protein spesifik dan penyimpangan ciri lain.

Dengan peningkatan parameter berikut, diagnosis disahkan:

  • nisbah pecahan protein pecah, dan albumin menempati jumlah yang lebih besar;
  • antistreptolysin-O sama dengan lebih daripada 200 U / ml;
  • T-limfositopati sederhana;
  • antibodi terhadap endotelium dan antineutrofilia meningkat;
  • di pihak biokimia, terdapat peningkatan protein, kreatinin dan urea;
  • unsur berbentuk (sel darah putih dan sel darah merah) dapat dikesan dalam air kencing;
  • dalam darah merah tidak berubah (hemoglobin dan bilangan sel darah merah tidak berubah), lebih jarang perubahan diperhatikan dalam nilai hematokrit;
  • ESR meningkat;
  • leukositosis dengan pergeseran ke kanan dicatat;
  • trombositosis, dan mikroskop smear darah menunjukkan platelet melekit.

Penyimpangan yang ditunjukkan ditafsirkan dalam kombinasi dengan kaedah pemeriksaan instrumental dan hanya oleh pakar rheumatologi.

Peperiksaan tambahan

Sebagai tambahan kepada ujian makmal, diagnosis vaskulitis dilakukan dengan jenis pemeriksaan tambahan, yang memungkinkan untuk mendedahkan gambaran lengkap.

Kaedah yang biasa digunakan:

  • diagnosis ultrasound organ perut dan buah pinggang;
  • dopplerografi saluran darah;
  • Imbasan CT;
  • dalam proses yang sukar, MRI dilakukan;
  • ECG dan ekokardiografi;
  • angiografi dengan agen kontras;
  • X-ray (kurang biasa, tetapi digunakan untuk tujuan diagnostik).

Di samping itu, doktor dengan teliti memeriksa sejarah pesakit dan melakukan pemeriksaan luaran.

Baca Mengenai Penyakit Kulit

Dermatitis seborrheic: penyebab, gejala dan rawatan

Herpes

Dermatitis seborrheic di kepala sering dianggap sebagai masalah kecil, yang dapat dirawat, tetapi tidak semestinya. Selain menimbulkan rasa tidak selesa, penyakit ini dapat menyebabkan komplikasi kesihatan, seperti kebotakan.

Displasia serviks, gred 3

Melanoma

Cara merawat displasia serviks darjah 3
Displasia serviks adalah penyakit yang mewakili perubahan struktur tertentu pada struktur mukosa serviks. Penyakit ini merujuk kepada penyakit prakanker.

Cara menyembuhkan dan menyingkirkan kalus di telapak kaki dengan batang

Ketuat

Jagung boleh muncul dengan kerengsaan kulit mekanikal. Formasi ini memainkan peranan pelindung tertentu: mereka melindungi kulit dari tindakan faktor-faktor yang merosakkan di masa depan.