Utama / Tahi lalat

Jenis virus herpes 7

Selama 15 tahun yang lalu, tiga wakil antropon baru keluarga ini telah dikenalpasti - HHV-6, HHV-7, HHV-8, yang dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal dan pengangkutan tanpa gejala. HHV-6 Herpesvirus jenis 6 (HHV-6, HHV-6) relatif

Selama 15 tahun yang lalu, tiga wakil antropon baru keluarga ini telah dikenalpasti - HHV-6, HHV-7, HHV-8, yang dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal dan pengangkutan tanpa gejala.

Herpesvirus jenis 6 (HHV-6, HHV-6) baru-baru ini termasuk dalam senarai patogen manusia yang diketahui dan merupakan pesaing serius untuk peranan agen etiologi sklerosis berganda dan demam bayi baru lahir dengan sindrom kejang, mononukleosis berjangkit negatif oleh virus Epstein-Barr (EBV) dan ensefalitis yang berkaitan dengan sitomegalovirus (CMV) dan HHV-6. HHV-6 juga merupakan kofaktor AIDS, beberapa bentuk karsinoma serviks dan karsinoma nasofaring..

HHV-6 pertama kali diasingkan pada tahun 1986 dari limfosit darah periferi pesakit dengan pelbagai penyakit limfoproliferatif, termasuk mereka yang dijangkiti HIV. Virus baru ini disebut virus B-limfotropik manusia (HBLV - virus B-limfotropik manusia). HBLV hanya menjangkiti sel B segar secara in vitro. Kemudian, spektrum tropisme sel yang lebih luas dijelaskan, terutama ke arah sel T, akibatnya virus itu dinamakan semula HHV-6.

HHV-6 mirip dengan virus herpes lain, tetapi berbeza daripadanya dalam sifat biologi dan imunologi, spektrum sel sensitif, struktur antigenik, komposisi genom, bilangan dan berat molekul protein virus struktur. Diameter virion adalah 160-200 nm, jenis simetri adalah icosahedral, mengandungi 162 capsomeres, dan mempunyai membran yang mengandung lipid supercapsid. Genom diwakili oleh DNA untai dua. Analisis sekatan DNA HHV-6 telah membuktikan kebolehubahan genom pelbagai isolat virus. Semasa membandingkan struktur utama genom HHV-6 dan CMV, terdapat persamaan tertentu. Tahap homologi antara HHV-6 dan CMV lebih besar daripada antara HHV-6 dan virus herpes lain, menunjukkan hubungan yang erat antara genom kedua virus ini.

Kajian pengasingan HHV-6 dari orang dengan pelbagai patologi telah menunjukkan bahawa mereka tergolong dalam dua pilihan: A atau B (HHV-6A dan HHV-6B). Varian berbeza dalam tropisme selular in vitro, profil endonuclease sekatan, urutan nukleotida, kereaktifan dengan antibodi monoklonal, seroepidemiologi dan penglibatan dalam pelbagai penyakit. Jangkitan yang disebabkan oleh HHV-6A kurang biasa, dan peranan varian virus ini dalam patologi manusia tidak cukup jelas, dan HHV-6B adalah etiopatogen utama eksanthema tiba-tiba (Exantema subitum).

Replikasi in vitro. Virus HHV-6 selektif tropis untuk sel CD4 + T, tetapi juga mampu menjangkiti sel T dengan penentu CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 -. Virus ini mereplikasi dalam banyak kultur sel primer dan transplantasi dari pelbagai asal: limfosit sel T, monosit-makrofag, megakaryocytes, sel glial, sel timus, dan limfosit manusia yang baru diasingkan. Kitaran pertumbuhan virus berlangsung 4-5 hari. Shell virion dikenal pasti oleh mikroskop elektron pada hari ke-5 setelah jangkitan pada sitoplasma sel dan ekstraselular; DNA virus dan nukleokapsid pada hari ke-3. Pada hari ke-5, sel HHV-6 yang dijangkiti membentuk syncytia dengan kemasukan nuklear dan sitoplasma, sel-sel besar "seperti belon" diperhatikan, pembiakan virus disertai dengan pemusnahan sel dan lisis. Pada hari ke 5-10, hampir 90% dari semua sel dijangkiti virus.

Epidemiologi jangkitan HHV-6. Kajian klinikal dan epidemiologi pertama yang dilakukan pada tahun 1986 mendedahkan adanya jangkitan ini di kawasan rekreasi di negeri Nevada (AS). Secara klinikal, penyakit ini dinyatakan dalam gejala seperti selesema dengan demam, keringat malam, kelenjar getah bening yang membengkak, dan sejumlah gejala psikologi (keletihan, kemurungan). Penyakit ini disebut "sindrom keletihan kronik." Lebih-lebih lagi, antibodi terhadap HHV-6 dikesan pada 75% pesakit. Setahun kemudian, pesakit pertama dengan penyakit yang serupa secara klinikal dan antibodi terhadap HHV-6 dalam darah didaftarkan di Jerman. Selepas itu, jangkitan ini dikesan di Eropah (England, Sweden) dan Afrika. Walau bagaimanapun, penyelidik yang berbeza melaporkan pembebasan HHV-6 dari sel darah bukan sahaja dari individu dengan pelbagai penyakit limfoproliferatif dan hematologi yang dijangkiti pesakit HTLV-1, HIV-1 dan HIV-2 atau AIDS, tetapi juga dari orang dewasa yang sihat.

Menurut penulis Rusia, 80% penderma sihat, 65% pesakit HIV dan 73% pesakit barah mempunyai antibodi terhadap HHV-6. Semasa kelahiran, kebanyakan kanak-kanak seropositif kerana antibodi ibu, titernya menurun sebanyak 5 bulan. Walau bagaimanapun, pada satu tahun, peratusan bayi seropositif adalah sama seperti pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua. Kadar pengesanan antibodi yang tinggi dan usia awal jangkitan menunjukkan adanya virus di persekitaran terdekat. Pengasingan HHV-6, penentuan protein virus dan DNA dalam sampel air liur dan dahak menunjukkan bahawa virus itu ada di dalam tubuh manusia di kelenjar air liur, dan eksperimen in vitro telah menunjukkan bahawa ia masih dalam fasa pendam dalam monosit / makrofag. In vivo, laluan utama penularan virus adalah melalui udara. Jalan jangkitan menegak tidak dapat dikesampingkan; antigen virus terdapat dalam bahan pengguguran dalam beberapa kes dengan pengguguran spontan. Selain itu, penularan virus dan jangkitan perinatal tidak dikecualikan. Pembiakan jangka panjang dalam jangkitan akut dan ketekunan HHV-6 dalam sel darah orang yang nampaknya sihat, termasuk penderma, adalah faktor risiko serius untuk penularan virus semasa pemindahan darah dan komponennya, pemindahan organ dan tisu. Penukaran serologi pasca transplantasi menjadi HHV-6 diperhatikan pada 43% penerima. Lebih-lebih lagi, peningkatan titer antibodi terhadap HHV-6 dalam darah penerima berterusan selama 2 tahun selepas pemindahan.

Diagnostik. Diagnosis jangkitan HHV-6 dibuat berdasarkan analisis perbandingan hasil pengasingan virus pada kultur sel sensitif dari pesakit, pengesanan protein virus (menggunakan kaedah imunoperoksidase dan imunofluoresensi, mikroskop elektron) atau genomnya (menggunakan kaedah hibridisasi dan tindak balas rantai polimerase (PCR)) dalam bahan dari pesakit dan pengesanan antibodi spesifik virus dalam darah. Imunoglobulin spesifik virus kelas M (IgM) disintesis 2 minggu selepas jangkitan primer akut, mencapai titer 1: 1280, menurut imunofluoresensi tidak langsung, dan kelas G (IgG) seminggu kemudian dan mencapai titer yang lebih tinggi 1: 10240. Oleh kerana titer IgM menurun dengan cepat dan hilang selepas 4-6 minggu, jangkitan HHV-6 primer akut didiagnosis dengan adanya IgG (titer di atas 1:20 dianggap positif). Sintesis IgM adalah mungkin pada kedua-dua primer dan pengaktifan semula jangkitan HHV-6 laten. Pengaktifan semula berkala dan jangkitan HHV-6 berterusan yang berterusan pada pesakit dengan tindak balas imun yang cacat, seperti pada jangkitan virus herpes yang lain, menyebabkan peningkatan titer IgG spesifik virus, selalunya tanpa peningkatan yang sama dalam titer IgM.

Jangkitan HHV-6 primer pada individu yang tidak kompeten didiagnosis berdasarkan korelasi antara kehadiran dan peningkatan titer IgG dan IgM khusus virus dengan dinamika perkembangan manifestasi klinikal penyakit ini. Ujian serologi harus dilengkapi dengan pengasingan virus dan / atau pengesanan genom. Sekiranya terdapat gangguan imun dan pengaktifan semula jangkitan HHV-6, jumlah sel yang membawa genom meningkat menjadi 50-70, dan pengesanan sel yang membawa genom dalam lingkungan 200-7500 menunjukkan hubungan patogenetik antara jangkitan HHV-6 yang diaktifkan semula dan penyakit ini.

Klinik. Julat penyakit yang berkaitan dengan HHV-6 cukup luas. Polimorfisme patologi bergantung pada kedua-dua bentuk jangkitan dan perbezaan strain virus.

Penyakit yang berkaitan dengan jangkitan HHV-6 akut primer termasuk: sindrom keletihan kronik (myalgic encephalomyelitis); exanthema secara tiba-tiba pada bayi baru lahir dan kanak-kanak yang lebih tua (roseola infantum exantema subitum); mononukleosis berjangkit pada remaja dan orang dewasa, tidak berkaitan dengan jangkitan EBV; limfadenitis histiocytic nekrotik (limfadenitis KiKuchi).

Penyakit yang berkaitan dengan jangkitan HHV-6 yang berterusan termasuk: limfoproliferatif (imunodefisiensi, limfadenopati, limfoproliferasi poliklonal); limfoma malignan (limfoma bukan Hodgkin, leukemia sel T periferal, limfoma sel B, limfadenopati dermatopatik, penyakit Hodgkin, limfoma sel B sinusoidal, limfoma sel T pleomorfik).

HHV-6 dikaitkan dengan pelbagai penyakit limfoproliferatif dan imunosupresif, dengan eksanthema tiba-tiba pada bayi baru lahir, neoplasma malignan, penyakit autoimun, beberapa penyakit sistem saraf pusat, dan lain-lain. Jangkitan semula HHV-6 diperhatikan pada pesakit dengan status imun yang terganggu, imunosupresi (pemindahan organ, AIDS, dll.)..

Peranan etiologi HHV-6 dalam perkembangan exanthema secara tiba-tiba, penyakit yang meluas pada kanak-kanak berumur 3 bulan hingga 3 tahun, terbukti. Dalam beberapa kes, penyebab exanthema fulminant adalah HHV-7. Tempoh inkubasi penyakit ini adalah 5-15 hari. Penyakit ini dicirikan oleh demam tinggi (38.5-40 ° С) selama 3-5 hari, kemudian ruam kulit eritematosa atau makula diperhatikan selama 1-3 hari, yang bertepatan dengan penurunan suhu. Kira-kira separuh daripada demam baru lahir yang pertama dikaitkan dengan jangkitan HHV-6 primer..

Dengan perkembangan exanthema, varian HHV-6B banyak dikaitkan. Semasa demam (dan bahkan sebelum ini), virus ini terdapat dalam sel CD4 +; pada masa ini, adalah mungkin untuk mengasingkan virus dari darah pesakit dalam lebih dari 90% kes.

Antibodi terhadap HHV-6 tidak ada dalam fasa akut penyakit ini dan mulai ditentukan dalam kebanyakan kes pada hari ke-6-8 dari awal penyakit. Antibodi IgM dilepaskan pada hari ke-5 demam dan dikesan dalam 2-3 minggu. Antibodi IgG muncul pada hari ke-7, mencapai maksimum setelah 2-3 minggu, dan bertahan lama. Biasanya penyakit ini berakhir tanpa komplikasi, tetapi kes klinikal jangkitan yang nyata dengan pelbagai gejala dijelaskan: demam di atas 40 ° C, radang gendang telinga, gejala pernafasan dan gastrousus, komplikasi neurologi (ensefalitis, meningoencephalitis, meningitis aseptik, kejang diikuti oleh epilepsi); terdapat laporan jangkitan HHV-6 primer dengan hepatosplenomegali, hepatitis fulminan fatal, jangkitan menyebarkan maut.

Potensi onkogenenisiti HHV-6 dan peranannya dalam proses onkogenesis yang dicirikan oleh banyak peringkat disahkan oleh fakta berikut. HHV-6 mengaktifkan onkoprotein E6 dan E7 papillomavirus manusia dalam karsinoma serviks. DNA HHV-6 mampu mendorong transformasi neoplastik sel NIH3T3 secara in vitro dan pada model haiwan.

Semasa menganalisis sampel air liur dari pesakit dengan karsinoma nasofaring, PCR dalam beberapa kes mendedahkan DNA HHV-6. Pada pesakit-pesakit ini, peningkatan peningkatan antibodi terhadap kelas IgG HHV-6 dicatat dan, berbeza dengan populasi yang sihat, antibodi kelas IgA dijumpai. Oleh itu, dapat diasumsikan bahawa kehadiran antibodi IgA terhadap HHV-6 mungkin merupakan tanda karsinoma nasofaring.

Dengan PCR, hibridisasi in situ, DNA HHV-6 dikenal pasti dalam tisu dan sel spesimen biopsi dari limfoma Hodgkin, sel B dan T bukan campuran Hodgkin, dengan limfadenopati angioimmunoblastoid, limfoma Burkitt Afrika, limfoglastoid akut T-sel, leukemia leukemia limfoblastoid, limfoglastoid leuksemia sel T tidak dikaitkan dengan EBV dan sejumlah penyakit limfoproliferatif lain.

Peranan HHV-6 dalam kejadian sindrom keletihan kronik dibincangkan oleh pelbagai penulis, namun, bukti yang menyokong hipotesis ini adalah samar-samar.

HHV-7 pertama kali diasingkan dari sel CD + T yang sihat. Analisis hibridisasi DNA menunjukkan bahawa HHV-7 berbeza dengan virus herpes yang sudah diketahui, tetapi mempunyai laman web yang sama dengan CMV dan HHV-6.

Sejarah penemuan virus ini adalah sebagai berikut: pada tahun 1990, semasa kajian HIV-1 di Institut Penyelidikan Perubatan Tentera AS, diperhatikan bahawa dalam kultur 13 hari sel CD4 + T diaktifkan yang tidak dijangkiti yang diperoleh dari seorang lelaki berusia 26 tahun yang kelihatan sihat diperiksa, kesan sitopatik spontan berkembang, dicirikan oleh "balonisasi" sel dan sedikit syncytium. Pada masa yang sama, sel-sel tersebut bebas dari jangkitan HIV, yang disahkan oleh tidak adanya HIV p24 dan aktiviti transkripase terbalik. Kultur sel ini dipindahkan ke Institut Alergi Nasional dan Penyakit Berjangkit (AS), di mana dalam kajian lanjutan isolat di atas ditetapkan sebagai HHV-7 - HHV-7.

Kemudian, virus dengan ciri serupa diasingkan oleh penyelidik lain..

Kajian seroepidemiologi menunjukkan bahawa HHV-7 tersebar luas. Kekerapan pengasingan HHV-7 pada kanak-kanak berumur 0–11 bulan adalah 0%, 12–23 bulan adalah 50%, 24–35 bulan adalah 75%, lebih tua dari 36 bulan adalah 100% (tidak seperti HHV-6, di mana serokonversi diperhatikan pada usia 12 bulan). Dalam darah penderma, DNA HHV-7 dikesan pada 97.3% individu yang diperiksa, sementara pengangkutan genom HHV-7 diperhatikan selama 53 minggu. Oleh itu, HHV-7 berterusan pada inang setelah jangkitan awal dan paling sering diasingkan dari orang dewasa yang sihat.

Pemeriksaan mikroskopik elektron bahagian ultrathin sel yang dijangkiti HHV-7 mendedahkan virion dengan diameter hingga 170 nm dan DNA 150 Kb khas untuk virus herpes. Virions mengandungi teras silinder, kapsid, tegumen, dan cangkang luar yang padat secara elektronik dan mempunyai persamaan morfologi yang signifikan dengan HHV-6. Analisis hibridisasi menunjukkan bahawa DNA HHV-7 berbeza dengan DNA virus herpes simplex, EBV, herpes zoster, dan CMV. Pada masa yang sama, DNA CMV mempunyai hibridisasi silang terhad dengan DNA HHV-7 (homologi adalah 36%). Kesamaan yang agak lebih besar dinyatakan antara DNA HHV dan DNA HHV-7 (menurut pelbagai sumber, homologi berada pada tahap 57.5-58.8%). Namun, berdasarkan sejumlah kriteria, dapat disimpulkan bahawa kita berbicara tentang virus yang berlainan, dan bukan mengenai jenis virus yang sama. Pada masa ini, HHV-7 diklasifikasikan sebagai anggota subfamili β-herpesvirus.

Penyebaran jangkitan dan penularannya tidak diketahui. Terdapat bukti pelepasan HHV-7 dari air liur orang yang dijangkiti, serta ketahanan virus pada T-limfosit, yang menunjukkan kemungkinan adanya laluan penularan jangkitan melalui udara, terutama pada anak kecil, dan penularan jangkitan melalui pemindahan darah dan komponennya. Untuk pengasingan dan pengenalpastian HHV-7, digunakan budaya mononuklear darah periferal, imunofluoresensi tidak langsung, mikroskopi elektron, hibridisasi molekul, dan analisis urutan DNA..

Nilai HHV-7 dalam patologi belum dikaji. HHV-7 dikaitkan dengan penyakit limfoproliferatif, sindrom keletihan kronik dan imunodefisiensi.

Sebagai penyakit bebas, sindrom keletihan kronik pertama kali dikenal pasti pada tahun 1988 oleh Pusat Kawalan Penyakit (Pusat Kawalan Penyakit - CDC, Atlanta, Amerika Syarikat). Sebabnya adalah peningkatan mendadak di negeri Nevada pada tahun 1984, jumlah pesakit yang mengadu keletihan berterusan, disertai dengan sejumlah gejala somatik dan psikologi - sekiranya tidak ada penyebab penyakit yang dapat dilihat. Wabak serupa telah diperhatikan sebelumnya: di Los Angeles pada tahun 1934, di Iceland pada tahun 1948, di London pada tahun 1955, di Florida pada tahun 1956, P. Cheney dan D mengetuai kajian sindrom keletihan kronik di Amerika Syarikat. Peterson. Tidak lama kemudian, klinik khas untuk pesakit-pesakit ini dibuka di Amerika Syarikat dan Persatuan Nasional telah diwujudkan. Penyakit ini juga sedang dikaji di UK, Jerman, Australia, Jepun dan negara-negara lain..

Dalam laporan yang diterbitkan oleh CDC pada bulan Mac 1988, jurnal Annals of Internal Medicine merumuskan kriteria diagnostik (besar dan kecil) untuk sindrom keletihan kronik. Kompleks diagnostik ini direvisi pada tahun 1991, 1992, 1994. Kriteria diagnostik yang besar (wajib) merangkumi keletihan berterusan yang diperhatikan sekurang-kurangnya 6 bulan pada orang yang sihat sebelumnya dan penurunan prestasi sebanyak 50% atau lebih. Kriteria mandatori kedua adalah ketiadaan penyakit atau sebab lain yang boleh menyebabkan keadaan ini..

Kriteria kecil dapat digabungkan menjadi beberapa kumpulan. Yang pertama termasuk gejala yang mencerminkan kehadiran proses berjangkit kronik: demam peringkat rendah, faringitis kronik, kelenjar getah bening yang bengkak (serviks, oksipital, axillary), sakit otot dan sendi. Kumpulan kedua - masalah mental dan psikologi: gangguan tidur (hypo- atau hypersomnia), penurunan ingatan, peningkatan kerengsaan, penurunan kecerdasan, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, kemurungan, dll.). Kumpulan ketiga terdiri daripada gejala disfungsi endokrin autonomi: perubahan berat badan yang cepat, gangguan fungsi gastrousus, penurunan selera makan, aritmia, disuria, keletihan fizikal yang cepat, diikuti dengan keletihan berpanjangan (lebih dari 24 jam), dan lain-lain. Kumpulan keempat menggabungkan gejala alergi dan peningkatan kepekaan terhadap dadah, insolasi, alkohol dan beberapa faktor lain.

Menurut kriteria diagnostik 1994, diagnosis sindrom keletihan kronik dianggap boleh dipercayai jika pesakit mempunyai dua kriteria wajib dan empat dari lapan kriteria tambahan berikut (yang juga diperhatikan sekurang-kurangnya 6 bulan): gangguan ingatan atau kepekatan; faringitis; nodus limfa serviks yang menyakitkan; sakit otot; polyarthralgia; tidak biasa, baru bagi pesakit sakit kepala; tidur yang tidak menyegarkan; ketidakselesaan selepas senaman fizikal.

Penyebaran sindrom keletihan kronik, menurut kebanyakan penyelidik, hampir sama di negara dan kumpulan sosio-demografi yang berbeza. Orang-orang dari segala usia rentan terhadap penyakit ini, tetapi telah diperhatikan bahawa wanita berusia 25-49 tahun lebih cenderung jatuh sakit daripada lelaki.

Diasumsikan bahawa HHV-7 boleh menjadi penyebab exanthema subitum, tetapi tidak secara langsung, tetapi secara tidak langsung, kerana pengaktifan semula HHV-6 dari keadaan pendam. HHV-7 adalah selektif tropik untuk sel CD + T. Virus ini terbukti menjangkiti CD4 + dalam 42%, dan CD8 + dalam 4% kes. Dalam interaksi HHV-7 dan HIV HIV, kesan bersaing muncul untuk urutan jangkitan limfosit CD +.

HHV-8 adalah virus herpes yang berkaitan dengan sarkoma Kaposi (KS). Ia baru-baru ini ditemui dan dikenal pasti oleh pengklonan molekul menggunakan tisu sarkoma Kaposi. KS adalah tumor malignan multifokal asal vaskular dengan lesi kulit yang dominan dan penglibatan aspek dalaman dan kelenjar getah bening. Empat bentuk epidemiologi KS yang berbeza dibezakan: KS klasik, Afrika, iatrogenik dan AIDS. HHV-8 dibahagikan kepada tiga pilihan: A, B dan C - berdasarkan perbezaan dalam urutan nukleotida dari subgmen genom.

Pilihan A dikaitkan dengan lesi kulit dan organ dalaman yang berkaitan dengan KS dan AIDS, dan B dan C dengan penyakit limfoproliferatif (limfoma, limfadenopati umum, penyakit Castleman).

Teori viral mengenai pengembangan KS pertama kali dikemukakan pada tahun 1967 oleh B. MacKinney, yang mempelajari epidemiologi di Afrika. Selanjutnya, konsep ini disokong oleh banyak saintis lain yang mencadangkan penglibatan virus kumpulan Herpes dalam penyakit ini: EBV, CMV dalam hubungannya dengan virus herpes simplex imunotip 1 dan 2, juga virus limfoma sel T manusia (HTLV).

Tahap baru dalam memahami peranan virus dalam perkembangan KS bermula pada tahun 1994, ketika Y. Chang dan rakannya menemukan di PCR menggunakan primer KS 330233 yang disintesis oleh mereka kehadiran urutan DNA yang unik dalam genom sel-sel tumor yang diasingkan dari biopsi fokus lesi kulit pesakit AIDS -KS jenis yang berkaitan.

Memandangkan frekuensi tinggi pengesanan HHV-8 dalam sel-sel fokus lesi KS, kajian epidemiologi (pengesanan HHV-8 pada fokus lesi pesakit dengan pelbagai jenis KS dari kedua-dua kawasan endemik dan bukan endemik), serta pengesahan potensi transformasi beberapa gennya, virus ini kini dianggap sebagai calon yang paling mungkin untuk peranan faktor etiologi penyakit ini. Ini disahkan oleh sifat biologi HHV-8: didapati bahawa ia menyandikan protein yang mengawal pertumbuhan dan percambahan sel, dan mempunyai pertalian genetik untuk anggota subfamili radinovirus dengan sifat transformasi. Peranan etiologi HHV-8 dalam pengembangan KS juga telah disahkan di Rusia. Lebih-lebih lagi, antibodi serum terhadap virus ini pada penderma sihat dari Rusia dikesan dalam 9.6% kes.

Data mengesahkan kemungkinan berlakunya virus dalam kumpulan yang sihat dan pengaktifannya di bawah imunosupresi.

Kadar pengesanan HHV-8 yang tinggi dalam ejakulasi penderma sihat dari Itali, yang juga endemik ke wilayah KS, tidak mengecualikan kemungkinan penularan jangkitan seksual ini. Dalam hal ini, data S. Lin et al. (1995) menarik, menunjukkan bahawa 13 daripada 30 pesakit HIV-positif dengan HHV-8 dalam ejakulasi mengembangkan KS dalam 5 tahun, sementara 30 pesakit HIV-negatif dalam ejakulasi. tanpa HHV-8 pada masa pemerhatian yang sama, KS tidak berkembang sama sekali. Kajian penulis tempatan dan data yang diperoleh oleh mereka menunjukkan bahawa tisu saluran urogenital dalam beberapa kes boleh menjadi lokasi HHV-8 laten. Pada masa yang sama, kekerapan lesi keradangan kronik organ genitouriner dalam kumpulan pesakit dengan KS harus dipertimbangkan sebagai faktor yang melanggar penghalang hematotestular dan dengan itu memudahkan penembusan sel-sel keradangan, termasuk limfosit HHV-8 B yang dijangkiti, ke dalam ejakulasi. Peranan keradangan kronik dalam mengurangkan kekebalan keseluruhan dan kawalan imun tempatan dalam tisu sistem pembiakan mesti diambil kira.Peradangan seperti ini boleh menyebabkan pengaktifan HHV-8 berlanjutan di sana. Telah ditetapkan bahawa sehingga 10% virus HHV-8 yang dikesan dalam fokus KS berada dalam fasa litik, dan oleh itu virus ini harus dikesan dengan frekuensi tinggi pada limfosit darah periferal. Walau bagaimanapun, HHV-8 pada limfosit darah periferi dikesan, sebagai peraturan, hanya pada pasien dengan imunosupresi yang teruk (jenis penyakit yang berkaitan dengan AIDS dan imunosupresif), sedangkan pada pasien dengan jenis KS lain, sel yang dijangkiti terkandung dalam lesi pada ejakulasi, dan dari darah, nampaknya dihapuskan dengan cukup cekap. HHV-8 dikesan pada ejakulasi hanya jika pesakit dengan KS mengalami proses keradangan kronik pada organ genitouriner (uretroprostatitis kronik). Oleh itu, ejakulasi pada pesakit dengan KS adalah takungan semula jadi jangkitan HHV-8. Limfosit yang dijangkiti virus HHV-8 menembusi ejakulasi dan kekal di dalamnya dalam keadaan pengumpulan limfosit CD8 + T, yang menghalang tindak balas imun bukan sahaja kepada spermatozoa, tetapi juga pada sel-sel yang dijangkiti ini.

Virus ini tersebar luas dalam populasi: lebih daripada 25% populasi orang dewasa dan 90% orang yang dijangkiti HIV mempunyai antibodi terhadap protein litik HHV-8. HHV-8, seperti EBV atau HVS, terutamanya menjangkiti limfosit dan dikaitkan dengan transformasi sel dan keabadian. HHV-8 adalah agen etiologi yang mungkin dari semua bentuk KS, yang berkaitan dengan perkembangan limfoma sel B tertentu, limfadenopati angioimmunoblastoid, penyakit Castleman dan sejumlah penyakit limfoproliferatif lain.

Walaupun terdapat banyak ubat antiherpetik, rawatan penyakit yang disebabkan oleh virus ini menimbulkan kesulitan yang besar. Ini disebabkan oleh ciri genotip patogen, ketahanan jangka panjang virus di dalam badan, dan pelbagai kepekaan terhadap ubat-ubatan. Kajian mengenai kesan antivirus beberapa ubat menunjukkan bahawa HHV-6, 7, 8 tidak sensitif terhadap analog nukleosida. Dengan beberapa kejayaan dalam rawatan, ganciclovir dan foscarnet digunakan. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan yang cukup berkesan dalam rawatan jangkitan HHV-6, 7, 8 masih belum dijumpai.

Sastera
  1. Isakov V.A., Borisova V.V., Isakov D.V. Herpes: patogenesis dan diagnostik makmal: Panduan untuk doktor. St. Petersburg: Doe, 1999.
  2. Isakov V.A. Kaedah moden untuk merawat jangkitan herpetic // TERRA MEDICA NOVA. SPb., 1997. No. 3. P. 2-7.
  3. Behalo V. A., Lovenetsky A. N. Klinik, rawatan dan diagnosis makmal penyakit herpesvirus manusia: Panduan untuk doktor. M.: Nyarmedik plus, 1998.
  4. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Arsenal Moden Antiherpetik // Jangkitan dan Terapi Antimikrobial. M.: Media Medica, 2001. T. 3. No. 4. P. 100-104.
  5. Panchenko L.A., Kirichenko I.I., Khodak L.A. Patogen jangkitan herpesvirus dan manifestasi klinikal yang paling penting pada manusia // Ahli farmasi. 1999.
  6. Murzich A.V., Golubev M.A. Jangkitan herpetic // Jurnal Perubatan Rusia Selatan. 1998. No 3.
  7. Khakhalin L.N., Solovieva E.V. Penyakit herpesviral manusia // Farmakologi dan Terapi Klinikal. 1998.V. 7.
  8. Korneev A.V., Artsimovich N.G. Sindrom keletihan kronik dan disfungsi imun // Doktor yang Menghadiri. 1998. No 3.
  9. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A. Sindrom keletihan kronik // barah payudara. 1997.V. 5. No. 12.
  10. Lvov N. D., Melnichenko A. V. Virus herpes manusia jenis 6, 7 dan 8 - patogen baru keluarga Herpesviridae // Masalah Virologi. 1999.V. 44. No.3.
  11. Kolomiyets A.G., Kolomiyets N.D. Virus herpes manusia baru dan patologi yang disebabkan oleh mereka // Perubatan klinikal. 1997. No 1.
  12. Perminova N.G., Timofeev I.V., Paletskaya T.F., Maksyutov A.Z., Kozhina E.M. Herpes virus type 6 (HHV-6): status terkini isu // Vestnik RAMS. 1998. No. 4. S. 21-24.
  13. Molochkov A. V., Kadyrova E. L., Kartashova M. G., Budoragin E. S., Gurtsevich V. E., Molochkov V. A. Menjelang pengesanan virus herpes manusia jenis 8 pada tisu saluran urogenital dalam idiopatik Sarkoma Kaposi // Ross. jurnal kulit dan venus. penyakit. 2001. No 6. S. 7-10.
  14. Barinsky I.F., Shubladze A.K., Kasparov A.A., Grebenyuk V.N. Herpes: etiologi, diagnosis, rawatan. M.: Perubatan, 1986.

E. G. Belova, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
T.K. Kuskova, calon sains perubatan
MGMSU, Moscow

Jangkitan herpes simplex jenis 7

Virus herpes manusia jenis ketujuh (HHV-7) ditemui secara relatif baru-baru ini - pada akhir abad ke-20. Dalam hal ini, sifatnya masih belum difahami dengan baik..

Yang menarik bagi sains adalah kemungkinan penyertaan virus jenis ini dalam genesis beberapa penyakit teruk sistem limfa..

Gambaran Keseluruhan Virus

Sekarang diketahui bahawa wakil keluarga Herpesvirus ini tropik dengan sistem limfa manusia. Ia pertama kali ditemui tepat pada sel CD4 + T (sejenis limfosit) yang mempunyai reseptor untuk jenis virus ini. Ada kitaran hidupnya..

Prevalensi virus herpes simplex jenis 7 sangat tinggi. Menurut beberapa laporan, lebih daripada 90% populasi dunia adalah pembawa.

Virus ini terdapat dalam air liur dan darah periferal. Berdasarkan hal ini, diasumsikan bahawa jangkitan utama dengan herpes jenis 7 berlaku oleh titisan udara atau melalui transfusi darah dan komponennya. Selepas penembusan, virus itu kekal di dalam tubuh manusia selama-lamanya.

Dalam kebanyakan kes, seperti jangkitan herpetic lain, HHV-7 pada tubuh manusia berada dalam keadaan tidak aktif. Pengaktifannya boleh disebabkan oleh pelbagai faktor luaran dan dalaman yang mempengaruhi keadaan ketahanan umum badan (imuniti).

Penyakit HHV-7

Herpes jenis 7 pada orang dewasa paling sering ditunjukkan oleh kejadian sindrom keletihan kronik (CFS) yang disebut. Pada masa kanak-kanak, herpes jenis ini dapat memprovokasi perkembangan penyakit seperti exanthema secara tiba-tiba (roseola bayi).

Terdapat hipotesis, yang belum disahkan oleh fakta saintifik, bahawa herpes jenis 7 juga boleh menjadi penyebab penyakit kulit yang lain - lichen merah jambu (pityriasis rosea, penyakit Zhibera, roseola flaky).

Terdapat juga hubungan dengan pengesanan jenis virus ini pada orang yang menderita penyakit limfoproliferatif (limfoma, beberapa jenis leukemia, penyakit Hodgkin, dll.). Penyelidikan lebih lanjut ke arah ini sedang dijalankan..

Gejala

Pada masa ini, penyertaan virus ini dalam genesis dua penyakit telah terbukti: sindrom keletihan kronik pada orang dewasa dan exanthema secara tiba-tiba pada kanak-kanak.

Sindrom keletihan kronik

Sebagai penyakit bebas, sindrom ini diasingkan pada tahun 1988. Beberapa saat kemudian, hubungan antara keadaan patologi ini dan jangkitan dengan virus herpes jenis keenam dan / atau ketujuh ditemui.

Gejala utama patologi ini adalah:

  • Perasaan keletihan yang berterusan dan penurunan kapasiti kerja tidak kurang dari 50%.
  • Ketiadaan penyakit atau sebab lain yang boleh menyebabkan manifestasi seperti itu.

Terdapat gejala lain penyakit ini (kriteria "kecil"). Ini termasuk:

  1. Gangguan ingatan dan / atau tumpuan.
  2. Kehadiran kelenjar getah bening serviks yang membesar dan menyakitkan.
  3. Fenomena faringitis.
  4. Sakit otot.
  5. Sakit sendi (polyarthralgia).
  6. Sakit kepala.
  7. Permulaan cepat dan keletihan berpanjangan selepas tekanan fizikal.
  8. Tidur malam yang tidak menyegarkan.

Untuk diagnosis, memadai untuk memiliki kriteria yang diperlukan dan sekurang-kurangnya empat gejala "kecil".

Dengan sindrom keletihan kronik, manifestasi lain dapat diperhatikan:

  • Demam rendah.
  • Keupayaan emosi, peningkatan kerengsaan.
  • Gangguan tidur (insomnia atau, sebaliknya, mengantuk).
  • Keadaan tertekan.
  • Berat badan berubah.
  • Gangguan saluran pencernaan.
  • Gangguan selera makan.
  • Dysuria.
  • Kejadian patologi alahan, hipersensitiviti terhadap ubat-ubatan, sinar ultraviolet, dll..

Perkara penting ialah semua gejala di atas harus diperhatikan secara berterusan selama sekurang-kurangnya enam bulan.

Exanthema secara tiba-tiba

Punca perkembangan penyakit kanak-kanak ini juga adalah virus herpes jenis 6. Selalunya kanak-kanak kecil jatuh sakit - dari enam bulan hingga tiga tahun.

Purata tempoh inkubasi dari lima hari hingga dua minggu. Penyakit ini bermula secara mendadak, dengan peningkatan suhu badan yang tinggi hingga jumlah yang tinggi. Fenomena catarrhal atau gejala berjangkit lain tidak ada. Panas berlangsung selama beberapa hari - biasanya 4-5. Kemudian ia menormalkan, dan hampir bersamaan dengan ini, ruam tertentu muncul.

Unsur ruam dengan exanthema tiba-tiba adalah bintik-bintik kecil atau titik warna merah jambu, yang memudar ketika ditekan dan tidak bergabung antara satu sama lain. Penyetempatan awal ruam adalah di bahagian belakang dan perut, diikuti dengan penyebaran cepat ke bahagian lain badan. Keseluruhan kesejahteraan anak tidak menderita.

Ruam dengan sendirinya dan tanpa jejak hilang beberapa hari selepas penampilan.

Selepas penyakit ini berkembang, imuniti yang stabil berkembang..

Diagnostik

Dalam diagnosis penyakit yang berkaitan dengan virus herpes jenis ketujuh, selain mengenal pasti gejala penyakit, kaedah serologi digunakan untuk mengenal pasti patogen (ELISA, PCR dan lain-lain).

Di samping itu, semasa mengenal pasti sindrom keletihan kronik, selalunya perlu berjumpa pakar bedah saraf untuk menganalisis keperibadian pesakit. Imunogram juga disiasat..

Dengan eksanthema secara tiba-tiba, pertama sekali, diagnosis pembezaan menyeluruh dengan penyakit berjangkit lain, disertai demam dan manifestasi kulit (demam merah, campak, rubela, patologi alahan, dll.) Diperlukan. Konsultasi mandatori dengan pakar pediatrik dan pakar penyakit berjangkit.

Rawatan

Terapi antivirus spesifik herpes jenis 7 menunjukkan kesulitan tertentu. Telah terbukti bahawa jenis virus herpes ini tidak sensitif terhadap kebanyakan wakil analog nukleosida, yang secara tradisional digunakan dalam rawatan jangkitan herpes. Kepekaan virus herpes yang tidak konsisten dari jenis ketujuh kepada hanya dua ubat kumpulan ini, yang kini diketahui: foscarnet dan ganciclovir diperhatikan.

Dengan exanthema secara tiba-tiba, rawatan khusus biasanya tidak diperlukan. Rawatan simptomatik digunakan, yang terdiri terutamanya dalam penggunaan antipiretik dan antihistamin. Minum banyak air.

Rawatan Sindrom Keletihan Kronik

Terapi untuk penyakit ini harus menyeluruh. Dalam kes ini, kaedah rawatan ubat-ubatan dan bukan ubat digunakan. Kompleks langkah-langkah terapi merangkumi:

  • Rawatan antivirus.
  • Pembetulan status kekebalan sekiranya berlaku pelanggaran.
  • Pengubahsuaian gaya hidup: pemakanan rasional, aktiviti fizikal dos, penolakan tabiat buruk, dll..
  • Penerimaan kompleks vitamin dan mineral. Penekanan utama adalah pada vitamin kumpulan B, C, sediaan magnesium dan beberapa yang lain.
  • Untuk gangguan neurologi, dengan mengambil kira gejala utama, ubat penenang, ubat penenang, antidepresan digunakan..
  • Urut, hidroterapi (mandi dan mandi terapeutik), beberapa kaedah fisioterapi dengan mengambil kira gejala penyakit.
  • Latihan autogenik, kelonggaran mental.
  • Ubat nootropik.

Rawatan sindrom keletihan kronik biasanya panjang dan kadang-kadang boleh berlangsung selama beberapa tahun.

HHV-7 dan kehamilan

Masih belum ada fakta berdasarkan ilmiah mengenai kesan virus herpes jenis ketujuh terhadap perjalanan dan hasil kehamilan. Memandangkan bahawa, menurut statistik, antibodi spesifik terhadap virus herpes jenis ini dikesan pada kebanyakan orang dewasa, jangkitan primer semasa kehamilan tidak mungkin.

Walau bagaimanapun, jika jangkitan HHV-7 berlaku semasa kehamilan, terutama pada trimester pertama, dalam sebilangan kecil kes komplikasi yang biasa berlaku untuk jangkitan herpetic secara keseluruhan dapat terjadi (penamatan kehamilan, kekurangan imunoderi primer pada anak, dll.).

Baca Mengenai Penyakit Kulit

Tubercles di akar lidah

Ketuat

Benjolan di lidah bukan sahaja menyulitkan pengambilan makanan, tetapi juga menyebabkan seseorang merasa malu dan tidak selesa estetik. Benjolan muncul di lidah, adakah akibat kecederaan atau komplikasi setelah sakit?

Cara menghilangkan jagung kering di kaki, jari kaki, kaedah membuang jagung, krim, tampalan, larutan

Melanoma

Kalus kering, yang lebih dikenali sebagai jagung, adalah pembentukan yang agak biasa pada kaki kerana geseran yang berpanjangan atau peningkatan tekanan pada kulit.

10 Kaedah Terbaik untuk Menghilangkan Lebam Dengan Cepat

Melanoma

Tergelincir, jatuh - lebam! Keadaan ini tidak asing lagi bagi semua orang. Dalam irama kehidupan yang gila - ini adalah fenomena biasa yang sering anda tidak perhatikan...