Utama / Tahi lalat

Herpes jenis ke-6 (epidemiologi, diagnosis, klinik)

Data literatur mengenai masalah mengkaji herpes jenis ke-6 disajikan. Sejarah penemuan virus, data epidemiologi, dan ciri struktur virus diberikan. Perhatian khusus diberikan kepada diagnosis virus herpes simplex jenis 6, bentuk klinikalnya, terutamanya

Tinjauan literatur mengenai isu kajian herpes jenis ke-6 dikemukakan. Sejarah penemuan virus, data epidemiologi dan ciri struktur virus diberikan. Perhatian khusus diberikan kepada diagnostik virus herpes jenis ke-6, bentuk klinikal dan ciri reaksi sistem imun..

Hari ini, perhatian pakar secara harfiah terpengaruh kepada jangkitan herpesvirus, yang merupakan penyebab perkembangan banyak penyakit somatik dan onkologi, menduduki tempat utama antara penyebab kelahiran mati, kelahiran pramatang, kematian bayi, dan morbiditi pada bayi baru lahir, yang menyumbang kepada kecacatan awal kanak-kanak [1]. Keadaan ini disebabkan oleh beberapa sebab: penyebaran virus herpes yang meluas, pelbagai penyakit yang disebabkan, kewujudan dalam tubuh manusia dalam pelbagai bentuk (akut, kronik, pendam).

Herpesviridae (Herpesviridae) adalah keluarga besar virus yang mengandungi DNA yang menyebabkan pelbagai penyakit pada manusia dan mamalia lain. Terdapat 8 wakil keluarga virus herpes yang menjangkiti manusia. Salah satunya ialah virus herpes manusia jenis 6 (HHV-6). Menurut klasifikasi antarabangsa, HHV-6 adalah virus DNA subfamily Betaherpesvirinae dari genus Roseolovirus, mempunyai dua subtipe serologi - 6A dan 6B [2]. Virus herpes virus jenis 6 (HHV-6, HHV-6) baru-baru ini dimasukkan ke dalam senarai patogen manusia yang diketahui dan menjadi pesaing utama peranan agen etiologi penyakit seperti sklerosis berganda, ensefalitis, demam pada kanak-kanak dengan sindrom kejang, mononukleosis berjangkit, "Eksanthema tiba-tiba." Terdapat bukti bahawa HHV-6 adalah kofaktor AIDS, beberapa bentuk karsinoma serviks dan karsinoma nasofaring [3].

Peranan HHV-6 sebagai agen etiologi untuk kejadian kejang demam pada kanak-kanak telah dikaji. Menurut pengarang asing, kejang yang disebabkan oleh HHV-6 menyumbang 20-40% [4, 5]. Kajian M. A. Nikolsky dan M. V. Radysh mengkaji peranan HHV-6 dan HHV-7 dalam genesis kejang demam pada 29 kanak-kanak berumur 1 bulan hingga 7 tahun yang dimasukkan ke hospital dengan jangkitan pernafasan. Menurut hasil kajian, dalam 41% kes pada kumpulan kajian kejang demam dikaitkan dengan HHV-6 [6].

Sejarah penemuan HHV-6

HHV-6 pertama kali dikesan pada tahun 1986 pada pesakit dewasa dengan penyakit limforetik dan dijangkiti virus imunodefisiensi manusia (HIV) [7]. Dua tahun kemudian, K. Yamanishi et al. mengasingkan virus yang sama dari darah empat bayi dengan roseola kongenital [7]. Walaupun pada hakikatnya virus "baru" ini awalnya dijumpai pada B-limfosit pesakit dewasa yang mengalami imunokomosi, kemudian ternyata ia mempunyai pertalian awal untuk T-limfosit, dan nama asalnya - virus B-limfotropik manusia (HBLV) - adalah diubah menjadi HHV-6 [7, 8].

Epidemiologi

Kajian klinikal dan epidemiologi pertama yang dilakukan pada tahun 1986 mendedahkan adanya jangkitan ini di kawasan rekreasi di negeri Nevada (AS). Penyakit ini dinyatakan dalam gejala seperti selesema dengan demam, keringat malam, kelenjar getah bening yang membengkak, dan sejumlah gejala psikologi (keletihan, kemurungan). Penyakit ini disebut "sindrom keletihan kronik." Lebih-lebih lagi, antibodi terhadap HHV-6 dikesan pada 75% pesakit. Setahun kemudian, pesakit pertama dengan penyakit yang serupa secara klinikal dan antibodi terhadap HHV-6 dalam darah didaftarkan di Jerman. Selepas itu, jangkitan ini dikesan di Eropah (Great Britain, Sweden) dan Afrika. Pada masa yang sama, pelbagai penyelidik melaporkan pengasingan HHV-6 dari sel darah tidak hanya dari individu dengan pelbagai penyakit limfoproliferatif, hematologi yang dijangkiti pesakit HTLV-1, HIV-1 dan HIV-2, AIDS, tetapi juga dari orang dewasa yang sihat. Kajian serologi menunjukkan terdapatnya kes-kes jangkitan HHV-6, yang terdapat di semua negara di mana penyelidikan dilakukan..

Jangkitan biasanya berlaku pada tahun pertama atau kedua kehidupan, dan dengan itu, kira-kira 95% orang dewasa mempunyai antibodi terhadap HHV-6 [8]. Di AS dan Jepun, didapati bahawa jangkitan HHV-6 yang diperoleh berlaku terutamanya pada bayi berusia 6-18 bulan. Hampir semua kanak-kanak dijangkiti sebelum usia tiga tahun dan mengekalkan kekebalan seumur hidup. Paling menunjukkan bahawa jangkitan HHV-6 yang diperoleh pada masa kanak-kanak membawa kepada kejadian seropositiviti yang tinggi pada orang dewasa [7, 8]. Menurut penulis Rusia, 80% penderma sihat, 65% pesakit HIV dan 73% pesakit barah mempunyai antibodi terhadap HHV-6. Semasa kelahiran, kebanyakan kanak-kanak seropositif kerana antibodi ibu, titernya menurun sebanyak 5 bulan [3]. Walau bagaimanapun, pada akhir tahun pertama kehidupan, peratusan bayi seropositif adalah sama seperti pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua. Kadar pengesanan antibodi yang tinggi dan usia awal jangkitan menunjukkan adanya virus di persekitaran terdekat [2].

Struktur virus

HHV-6 serupa dengan virus herpes lain, tetapi berbeza daripadanya dalam sifat biologi dan imunologi, spektrum sel sensitif, struktur antigenik, komposisi genom, kuantiti dan berat molekul protein virus struktural. Diameter virion adalah 160-200 nm, jenis simetri adalah icosahedral, berisi 162 capsomeres, dan mempunyai membran yang mengandung lipid supercapsid. Genom diwakili oleh DNA untai dua. Analisis sekatan DNA HHV-6 telah membuktikan kebolehubahan genom pelbagai isolat virus. Semasa membandingkan struktur utama genom HHV-6 dan sitomegalovirus (CMV), terdapat persamaan tertentu. Tahap homologi antara HHV-6 dan CMV lebih besar daripada antara HHV-6 dan virus herpes lain, menunjukkan hubungan yang erat antara genom kedua virus ini [9]. Jelas, tahap homologi inilah yang dapat menjelaskan kemampuan terbesar untuk wujud bersama HHV-6 dan CMV [9].

Kajian pengasingan HHV-6 dari orang dengan pelbagai patologi telah menunjukkan bahawa mereka tergolong dalam dua varian: A atau B (HHV-6A dan HHV-6B). Varian berbeza dalam tropisme selular in vitro, profil endonuclease sekatan, urutan nukleotida, kereaktifan dengan antibodi monoklonal, seroepidemiologi dan penglibatan dalam pelbagai penyakit. Jangkitan yang disebabkan oleh HHV-6A kurang biasa, dan peranan varian virus ini dalam patologi manusia tidak jelas. Strain HHV-6A mungkin neurovirulen, sementara HHV-6B adalah etiopathogen utama exanthema tiba-tiba (Exantema subitum), ia lebih kerap diekskresikan pada pesakit dengan penyakit limfoproliferatif dan imunosupresif [10].

Replikasi in vitro

HHV-6 selektif tropis untuk sel CD4 + T, tetapi juga mampu menyerang sel T dengan penentu CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Virus ini mereplikasi dalam banyak kultur sel primer dan transplantasi dari pelbagai asal: T-limfosit, monosit-makrofag, megakaryocytes, sel glial, sel timus, dan limfosit manusia yang baru diasingkan. Kitaran pertumbuhan virus berlangsung 4-5 hari. Shell virion dikenal pasti oleh mikroskop elektron pada hari ke-5 setelah jangkitan pada sitoplasma sel dan ekstraselular; DNA virus dan nukleokapsid pada hari ke-3. Sel yang dijangkiti HHV-6 pada hari ke-5 membentuk syncytia dengan kemasukan nuklear dan sitoplasma, sel-sel besar "seperti belon" diperhatikan, pembiakan virus disertai dengan pemusnahan sel dan lisis. Pada hari ke 5-10, hampir 90% semua sel dijangkiti virus [3].

Pengasingan HHV-6, penentuan protein virus dan DNA dalam sampel air liur dan dahak menunjukkan bahawa virus itu ada di dalam tubuh manusia di kelenjar air liur, dan eksperimen in vitro telah menunjukkan bahawa ia masih dalam fasa pendam dalam monosit / makrofag. In vivo, laluan utama penularan virus adalah melalui udara. Jalan jangkitan menegak tidak dikecualikan: antigen virus dijumpai dalam bahan abortif semasa pengguguran spontan. Penyebaran virus secara seksual dan jangkitan perinatal tidak dikesampingkan. Pembiakan jangka panjang dalam jangkitan akut dan ketekunan HHV-6 dalam sel darah orang yang kelihatan sihat, termasuk penderma, adalah faktor risiko serius untuk penularan virus semasa pemindahan darah dan komponennya, pemindahan organ dan tisu [3]. Kajian eksperimental yang dilakukan oleh saintis menunjukkan bahawa HHV-6 secara laten menjangkiti monosit dan makrofag dari tisu yang berlainan, serta sel stem sumsum tulang, dari mana pengaktifan semula kemudiannya berlaku [7, 8].

Kekebalan

Pada bayi baru lahir, dengan adanya antibodi ibu, mungkin ada perlindungan relatif terhadap HHV-6. Jangkitan primer dicirikan oleh viremia, yang merangsang pengeluaran antibodi peneutralan, yang menyebabkan penghentian viremia [11, 12]. Antibodi IgM khusus muncul selama lima hari pertama dari permulaan gejala klinikal; dalam 1-2 bulan ke depan, IgM menurun dan tidak ditentukan lebih lanjut. IgM khusus mungkin terdapat semasa pengaktifan semula jangkitan dan dalam jumlah kecil pada orang yang sihat. IgG spesifik meningkat pada minggu kedua dan ketiga, sementara ketersediaannya meningkat. IgG hingga HHV-6 berterusan sepanjang hayat, tetapi dalam jumlah yang lebih rendah daripada pada awal kanak-kanak. Tahap antibodi boleh berubah-ubah setelah jangkitan utama, mungkin akibat pengaktifan semula virus laten. Peningkatan yang signifikan dalam tahap antibodi, menurut beberapa saintis, diperhatikan sekiranya terdapat jangkitan dengan virus lain dengan DNA yang serupa, misalnya, HHV-7 dan CMV [7, 13, 14]. Pemerhatian para penyelidik menunjukkan bahawa pada kanak-kanak dalam beberapa tahun selepas jangkitan primer, kenaikan empat kali ganda dalam titer IgG untuk HHV-6 dapat terjadi lagi, kadang-kadang disebabkan oleh jangkitan akut dengan agen lain, kemungkinan pengaktifan semula HHV-6 laten juga dapat dikesampingkan [7, 8]. Kekebalan sel penting untuk mengawal jangkitan utama HHV-6 dan seterusnya mengekalkan keadaan pendam. Pengaktifan semula HHV-6 pada pesakit yang dikompromikan secara imunologi mengesahkan pentingnya imuniti selular. Tahap akut jangkitan primer dikaitkan dengan peningkatan aktiviti pembunuh semula jadi, mungkin melalui interleukin IL-15 dan induksi interferon alpha (IFN-α). Kajian mengenai HHV-6 in vitro menunjukkan penurunan replikasi virus di bawah pengaruh interferon eksogen (IFN). Didapati bahawa HHV-6 menginduksi IL-1β dan faktor nekrosis tumor alpha (TNF-α), dan ini menunjukkan bahawa HHV-6 dapat memodulasi tindak balas imun semasa jangkitan primer dan pengaktifan semula dengan merangsang pengeluaran sitokin [8].

Selepas jangkitan utama, virus ini berterusan dalam keadaan terpendam atau sebagai jangkitan kronik dengan penghasilan virus. Komponen tindak balas imun yang penting dalam mengawal jangkitan kronik tidak diketahui. Pengaktifan semula virus laten berlaku pada pesakit yang dikomunikasikan secara imunologi, tetapi juga dapat diperhatikan pada orang yang tidak kompeten dengan alasan yang tidak diketahui. DNA HHV-6 sering dikesan selepas jangkitan utama pada sel mononuklear darah periferal dan rahsia orang yang sihat, tetapi lokasi utama jangkitan HHV-6 laten tidak diketahui.

Diagnostik

Diagnosis makmal jangkitan primer dengan HHV-6 sedang dibuat menggunakan peralatan makmal moden. Bentuk jangkitan yang berterusan dan laten sukar didiagnosis. DNA HHV-6 dapat dikesan pada limfosit darah periferal atau pada tisu lain dengan hibridisasi (tindak balas rantai polimerase, PCR). Hibridisasi bintik selatan kurang sensitif daripada PCR. Walau bagaimanapun, pengesanan DNA HHV-6 dalam tisu ini tidak selalu menunjukkan jangkitan primer, selalunya ia adalah manifestasi dari jangkitan berterusan yang berkembang selepas jangkitan primer dan tidak disertai oleh viremia [8, 14]. Pengesanan DNA HHV-6 dalam plasma dan penentuan tahap tinggi virus adalah kaedah yang lebih sensitif untuk diagnosis jangkitan primer (sekitar 90%), tetapi ini juga dapat menunjukkan pengaktifan semula jangkitan. PCR transkripase terbalik yang baru dibangunkan membolehkan pembezaan jangkitan HHV-6 laten dan pengaktifan semula jangkitan yang dipercayai [7, 8]. Terdapat sejumlah kaedah serologi untuk menentukan jangkitan HHV-6: kaedah imunofluoresensi, enzim immunoassay (ELISA), immunoblot, immunoprecipitation. Uji imunosorben yang berkaitan dengan enzim paling kerap digunakan, tetapi diagnosis serologi mempunyai sejumlah kekurangan dan jarang membantu dalam diagnosis manifestasi klinikal. Titer IgM khusus digunakan untuk mendiagnosis jangkitan akut atau pengaktifan semula, tetapi tidak semua kanak-kanak yang mengalami jangkitan primer menghasilkan antibodi IgM, dan kira-kira 5% orang dewasa yang sihat mempunyai antibodi IgM terhadap HHV-6 [8]. Kerana fakta bahawa IgG hingga HHV-6 dikesan pada hampir semua orang dewasa, pengesanan antibodi spesifik dalam satu sampel tidak signifikan. Lebih-lebih lagi, peningkatan titer mereka tidak menunjukkan jangkitan atau pengaktifan semula. Juga mungkin untuk mengenal pasti antibodi yang bertindak balas silang terhadap virus DNA lain, terutamanya HHV-7 [8]. Sistem ujian serologi yang ada sekarang tidak membenarkan membezakan pilihan A dan B dari HHV-6. Pada kanak-kanak, diagnosis jangkitan HHV-6 primer memerlukan pengesanan viremia (pengasingan HHV-6 dalam sel mononuklear darah periferal) dan peningkatan yang signifikan dalam ujian serologi. HHV-6-viremia agak jarang berlaku pada kanak-kanak yang sihat berbanding dengan kanak-kanak dengan jangkitan primer. Pengasingan HHV-6 memerlukan penanaman dengan sel darah tali pusat yang dirangsang dan pengenalan seterusnya pada peralatan yang hanya tersedia untuk makmal penyelidikan [8].

Menurut literatur, jangkitan semula HHV-6 diperhatikan pada pesakit dengan status imun yang terganggu, imunosupresi (pemindahan organ, AIDS, dll.) [3].

Gejala klinikal

Secara klinikal, herpes jenis 6 dicirikan oleh polimorfisme dan dapat menampakkan diri di bawah pelbagai topeng. Ini disebabkan oleh kedua-dua bentuk jangkitan dan perbezaan ketegangan virus [3].

Oleh itu, penyakit yang berkaitan dengan jangkitan HHV-6 akut primer termasuk: sindrom keletihan kronik (myalgic encephalomyelitis) - pentingnya HHV-6 dalam kejadian sindrom ini dibincangkan oleh pelbagai penulis, namun, bukti yang menyokong hipotesis ini tidak jelas; exanthema secara tiba-tiba pada bayi baru lahir dan kanak-kanak yang lebih tua (roseola infantum exanthema subitum); sawan dengan provokasi demam; mononukleosis berjangkit pada remaja dan orang dewasa yang tidak berkaitan dengan jangkitan virus Epstein-Barr (jangkitan EBV); limfadenitis histiocytic nekrotik, beberapa penyakit sistem saraf pusat (CNS), khususnya ensefalitis yang berkaitan dengan HHV-6, dan lain-lain [15]. Terdapat juga penyakit yang berkaitan dengan jangkitan HHV-6 yang berterusan, termasuk: limfoproliferatif (imunodefisiensi, limfadenopati, limfoproliferasi poliklonal); limfoma malignan (limfoma bukan Hodgkin, leukemia sel T periferal, limfoma sel B, limfadenopati dermatopatik, penyakit Hodgkin, limfoma sel B sinusoidal, limfoma sel T pleomorfik).

Exanthema tiba-tiba adalah manifestasi yang paling khas dari jangkitan HHV-6 primer; ia, menurut kebanyakan penyelidik, adalah manifestasi utama jangkitan HHV-6 primer. Kesan khas exanthema secara tiba-tiba dicirikan oleh manifestasi awal dalam bentuk demam tinggi, sindrom mabuk, limfadenopati dengan pembesaran kelenjar getah bening serviks dan oksipital, suntikan kecil di kerongkong, kadang-kadang enanthema dalam bentuk ruam makulopapular kecil pada langit-langit lembut dan lidah (bintik-bintik Nagayama), hiperemia ; membran timpani sering hiperemik, sebahagiannya disebabkan oleh demam dan otitis media catarrhal ringan [15]. Exanthema muncul apabila suhu menurun. Kadang-kadang ruam diperhatikan sebelum demam berkurang, kadang-kadang selepas anak tidak demam pada siang hari. Ruam roseolous, makula atau makulopapular, berwarna merah jambu, hingga 2-3 mm diameter, ia memudar dengan tekanan, jarang bergabung, tidak disertai dengan gatal. Ruam biasanya muncul di badan, diikuti dengan merebak ke leher, muka, anggota badan atas dan bawah, dalam beberapa kes terletak terutamanya pada badan, leher dan muka. Tempoh ruam - dari beberapa jam hingga 1-3 hari, hilang tanpa jejak, exanthema dalam bentuk eritema kadang-kadang diperhatikan.

Menurut literatur, penyebab utama kerusakan CNS pada 20-27% adalah sitomegalovirus, pada 10-15% - Epstein - Barr virus, pada 15-20% - virus herpes simplex [16-19]. Telah diketahui bahawa luka herpetic pada sistem saraf pusat sangat sukar. Penyakit yang disebabkan oleh virus herpes simplex berada di tempat kedua setelah influenza sebagai penyebab kematian akibat jangkitan virus. Analisis data literatur baru-baru ini, serta pemerhatian klinikal, menunjukkan bahawa sebilangan besar kes sporadis ensefalitis virus akut, terutama pada kanak-kanak, mempunyai etiologi herpetic [20]..

Komplikasi neurologi HHV-6, selain kejang demam, adalah neuroinfeksi (meningitis, ensefalitis), perkembangan epilepsi adalah mungkin [6], tetapi topik ini tidak difahami sepenuhnya. Penyebab kejang demam boleh menjadi kesan kerosakan langsung pada sistem saraf pusat, atau dimediasi oleh pengaktifan interleukin-8 dalam cecair serebrospinal [6]. Walau bagaimanapun, dalam kajian mengenai pengesanan HHV-6 dalam cecair serebrospinal pada anak-anak, definisi DNA virus ini dalam cecair serebrospinal sangat rendah, atau jumlah HHV-6 sangat kecil [6].

Beberapa saintis mencadangkan HHV-6 sebagai penyebab perkembangan sklerosis berganda, sindrom kegagalan pelbagai organ, rosacea lichen, hepatitis, hemofagositosis virus, purpura trombositopenik idiopatik, dan sindrom over-sensitiviti terhadap ubat-ubatan, terutama yang antibakteria. Walau bagaimanapun, data ini kontroversial dan memerlukan kajian mendalam..

E.I Veselova et al. (2013) mengkaji gambaran klinikal jangkitan akut pada kanak-kanak kecil (dari 1.5 bulan hidup hingga 2 tahun 10 bulan) yang berkaitan dengan HHV-6 pada 102 kanak-kanak. Kesimpulan dibuat mengenai polimorfisme manifestasi klinikal. Varian klinikal utama kursus ini adalah jangkitan virus pernafasan akut dengan hipertermia, exanthema secara tiba-tiba, kerosakan pada mukosa mulut, saluran pernafasan bawah, sistem saraf pusat, dan kulit [21].

Yang menarik adalah hasil pemeriksaan terhadap janin dan bayi baru lahir dengan berat badan yang sangat rendah untuk virus herpes dan rubella - sebagai penyebab kematian. Dalam karya ini, smear organ 109 janin mati dan bayi baru lahir dikaji dengan menggunakan reaksi imunofluoresensi (RNIF) tidak langsung terhadap virus herpetic dan virus rubella. Di antara semua virus yang dikaji, peranan penting diberikan kepada HHV-6 (41.6%) [22].

Oleh itu, jangkitan yang disebabkan oleh HHV-6 sangat relevan pada masa kini. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, usaha telah dilakukan oleh pakar dalam pelbagai profesion perubatan, baik di negara kita maupun di luar negeri, untuk mengkaji struktur virus, kaedah untuk mendiagnosis jangkitan, kombinasinya dengan virus herpes lain, gambaran klinikal dan pilihan kursus. Dengan penyebaran jangkitan, peranan utama termasuk dalam lingkungan terdekat. Kombinasi HHV-6 yang paling kerap dengan CMV dinyatakan. Adalah relevan untuk mendiagnosis jangkitan ini dengan dominasi teknik berdasarkan pengesanan DNA HHV-6 dalam plasma dan media badan lain. Kaedah diagnostik lain (ELISA, kaedah enzim, dll.) Sedang dikembangkan. Walau bagaimanapun, pemeriksaan dinamik diperlukan, kerana satu analisis sukar untuk dinilai.

Jangkitan HHV-6 dianggap hari ini sebagai polimorfik. Manifestasi klinikalnya seperti "exanthema tiba-tiba" telah dijelaskan sebelumnya, tetapi dalam beberapa tahun terakhir, gejala kerosakan janin, pelbagai bentuk kerosakan sistem saraf pusat (meningitis, ensefalitis), keadaan subfebril yang berpanjangan, dan bentuk pernafasan telah dikenal pasti. Walau bagaimanapun, kepentingan HHV-6 dalam perkembangan hepatitis, keadaan kejang, epilepsi dan bentuk lain pada kanak-kanak adalah untuk kajian lebih lanjut..

Masalah terapi HHV-6

Kerumitan rawatan penyakit yang disebabkan oleh virus herpes dikaitkan dengan ciri-ciri genotip patogen, serta pelbagai kepekaan terhadap ubat-ubatan [23]. Dalam dekad terakhir, kajian mengenai kesan antivirus ubat-ubatan tertentu menunjukkan bahawa HHV-6, 7, 8 tidak sensitif terhadap analog nukleosida. Dengan beberapa kejayaan dalam rawatan, ganciclovir dan foscarnet digunakan (lihat di bawah). Walau bagaimanapun, ubat-ubatan yang cukup berkesan untuk merawat jangkitan yang disebabkan oleh HHV-6, 7, 8 belum dijumpai [24].

Ubat etiotropik utama merangkumi tiga kumpulan ubat: analog asiklik guanosin, interferon dan imunoglobulin [23]. Kemoterapi antivirus, yang diwakili oleh sekumpulan analog nukleosida asiklik, menduduki kedudukan utama. Penggunaan analog guanosin asiklik untuk jangkitan herpesvirus sesuai dengan tahap bukti A. Imunoterapi jangkitan herpesvirus, yang menggabungkan persediaan interferon dan imunoglobulin, adalah komponen tambahan, tetapi penting dalam rawatan etiotropik (tahap bukti B) [25].

Kemoterapi antivirus

Biasanya, asiklovir lebih berkesan untuk jangkitan yang disebabkan oleh virus alpha herpes. Dengan struktur kimianya, acyclovir adalah analog asiklik deoxyguanosine, komponen semula jadi DNA, di mana struktur cincin gula digantikan oleh rantai sisi asiklik. Hasil daripada pengubahsuaian ini, polimerase DNA virus menganggap molekul ubat sebagai substrat untuk sintesis DNA virus. Untuk memperoleh aktiviti biologi acyclovir, langkah fosforilasi diperlukan, di mana asiklovir mono-, di- dan trifosfat terbentuk berturut-turut. Akibat ralat polimerase DNA virus, asiklovirtriphosfat dimasukkan ke dalam rantai polinukleotida DNA herpetic dan mengganggu sintesis molekul selanjutnya, sehingga menyekat pembiakan virus [25].

Kelebihan acyclovir yang tidak dapat dipertikaikan adalah selektivitasnya yang tinggi dan ketoksikan yang rendah, dan kekurangannya adalah keberkesanan yang tidak rata dalam pelbagai jangkitan herpetic, kesannya hanya pada virus yang mereplikasi dan kemungkinan penentangan terhadap ubat. Untuk mengurangkan kepekaan, mereka dapat disusun seperti berikut: HHV-1, HHF-2, HHF-3> HHF-4, HHF-5> HHF-6, HHF-7. Oleh itu, asiklovir paling berkesan dalam jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes simplex jenis 1 dan 2, serta virus Varicella-Zoster (BBZ), dan paling sedikit dalam patologi etiologi HHV-6 dan HHV-7. Perbezaan kepekaan terhadap asiklovir disebabkan oleh kandungan berbeza thymidine kinase virus. Dalam HHV-6 dan HHV-7, jumlah enzim ini adalah yang paling rendah, yang menentukan daya tahan terhadap ubat. Acyclovir mempunyai keberkesanan terhad dalam jangkitan EBV dan mungkin hanya berguna dalam beberapa kes mononukleosis berjangkit, tetapi tidak berkesan dalam jangkitan yang disebabkan oleh HHV-6, HHV-7 dan HHV-8 [25].

Valacyclovir adalah ester L-valine asiklovir. Ubat ini biasanya boleh diterima dengan baik, kesan sampingan jarang berlaku [24]. Semua jenis virus herpes sensitif terhadap valaciclovir, tidak seperti acyclovir, namun sensitiviti tertinggi adalah di antara wakil subfamili alpha. Kelemahan valaciclovir termasuk kekurangan bentuk infus ubat, yang membatasi penggunaannya pada luka akut yang teruk.

Famciclovir dengan sifat kimianya adalah penciclovir diacetate dan tergolong dalam kumpulan analog guanosin asiklik. Baru-baru ini, terdapat laporan keberkesanan famciclovir dalam jangkitan HHV-6 dan HHV-7. Penting untuk diperhatikan bahawa famciclovir dalam beberapa kes boleh digunakan sekiranya berlaku ketahanan terhadap acyclovir [25].

Ganciclovir adalah analog nukleosida sintetik guanosine. Mekanisme tindakannya serupa dengan acyclovir, tetapi tidak memerlukan penyertaan aktif thymidine kinase virus, oleh itu, ubat ini digunakan terutamanya untuk jangkitan herpetic di mana acyclovir tidak berkesan (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). Kelemahan ubat yang ketara adalah ketoksikan yang agak tinggi, jadi ganciclovir harus diresepkan dengan ketat mengikut petunjuk - dengan bentuk jangkitan yang diaktifkan semula, yang menyebabkan kerosakan organ yang teruk.

Valganciclovir adalah ester L-valine ganciclovir. Ini adalah prodrug yang berubah menjadi ganciclovir setelah penyerapan di dalam usus. Ia dicirikan oleh ketersediaan bio yang lebih tinggi daripada ganciclovir (sekurang-kurangnya 10 kali lebih tinggi daripada ubat ini). Ia ditunjukkan hanya untuk jangkitan teruk yang disebabkan oleh virus herpes yang tidak sensitif terhadap asiklovir. Kontraindikasi relatif merangkumi usia kanak-kanak hingga 12 tahun, tempoh kehamilan dan penyusuan.

Foscarnet (sodium foscarnet) adalah penghambat polimerase DNA virus dan, pada tahap yang lebih rendah, polimerase RNA. Dalam kes ini, ubat mengikat pirofosfat dan sebahagiannya menghalang nukleosida trifosfat, yang memediasi kesan terapeutik. Berkesan terhadap HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7, bagaimanapun, ketoksikan yang agak tinggi sedikit sebanyak membatasi penggunaan ubat ini secara meluas (dianggap sebagai agen barisan kedua).

Ubat kemoterapi antiheretik baru dan menjanjikan adalah cidofovir dan brivudine. Ubat ini lebih berkesan daripada asiklovir dan ganciclovir, tetapi kurang diterima, yang membatasi penggunaan klinikal mereka yang meluas. Mereka harus digunakan dalam bentuk jangkitan herpesvirus yang teruk dan mengancam nyawa, dengan syarat ketahanan terhadap acyclovir dan ganciclovir diketahui atau diharapkan..

Kelemahan kemoterapi antivirus merangkumi pendedahan kepada virus yang diaktifkan semula, ketidakupayaan untuk membasmi jangkitan, kekurangan kesan sampingan, sejumlah kesan sampingan (terutama pada ganciclovir dan valganciclovir), pengembangan ketahanan terhadap ubat. Punca penentangan adalah penggunaan ubat-ubatan yang kerap dan tidak rasional, kehadiran imunodefisiensi, jangkitan dengan strain virus yang tahan. Memandangkan semua kekurangan, monoterapi dengan analog guanosin asiklik hanya disyorkan untuk bentuk jangkitan herpesvirus ringan [25].

Di antara ubat antivirus lain, pranobex inosin mempunyai asas bukti terbesar, yang boleh digunakan per os pada dos 50 mg / kg selama ≥ 21 hari. Telah ditunjukkan bahawa pranobex inosin dalam dos yang disyorkan boleh menyebabkan berlakunya ketahanan penuh atau separa dari HHV-6 pada 30-40% kes [25]. Walau bagaimanapun, isu ini sedang dikaji..

Daripada agen anti-herpetik yang lain, kami mendapati hanya satu kajian yang menunjukkan bahawa amantadine (agen virus anti-influenza) berkesan dalam menekan pembiakan HHV-6 apabila digunakan pada dos submaximal [26].

Imunoterapi

Asas imunoterapi moden untuk jangkitan virus herpes adalah penyediaan interferon dan imunoglobulin. Tujuan terapi tersebut, tidak termasuk indikasi individu, sesuai dengan tahap bukti B. Imunoterapi tidak dapat menggantikan kemoterapi antivirus sepenuhnya, namun, penambahan ubat imunoterapi dapat meningkatkan keberkesanan rawatan, mengurangkan perjalanan terapi dan mencegah terjadinya daya tahan terhadap analog guanosin asiklik.

Pada masa ini, hanya pengalaman yang diperoleh dalam merawat pelbagai bentuk jangkitan HHV-6. Pendapat pakar mengenai kesesuaian menggunakan intervensi terapi tertentu yang belum lulus kajian terkawal ditentukan oleh pengetahuan tentang patogenesis penyakit dan pengalaman terapi peribadi. Ini adalah tahap bukti D.

Y. Kawano et al. (2000) merawat pesakit dengan HHV-6-meningoencephalitis ganciclovir, gamma globulin dan infus intraventricular alpha-interferon, sehingga menghilangkan DNA virus dari cecair serebrospinal [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) sangat mengesyorkan penggunaan terapi alpha interferon secara meluas untuk jangkitan virus, termasuk asal herpesvirus [28].

Dengan jangkitan saraf HHV-6, terapi intratekal pada dos 0.3 IU / hari adalah mungkin menggunakan tangki Ommaya atau Rickham sekiranya tidak berkesan kaedah terapi lain yang tersedia.

Persediaan beta-interferon

Persediaan beta-interferon ditunjukkan sebagai terapi asas untuk sklerosis berganda dengan pengulangan kambuh. Rawatan berkesan pada sekurang-kurangnya 60% pesakit. Seperti yang anda ketahui, komplikasi autoimun ini dikaitkan dengan jangkitan yang disebabkan oleh EBV dan HHV-6. Kesan antivirus beta interferon sekurang-kurangnya 10 kali lebih tinggi daripada interferon alpha, namun, kesan imunosupresif yang lebih ketara mengehadkan penggunaannya secara meluas [26]. Dalam kes neuroinfeksi, beta-interferon mempunyai kelebihan tertentu, kerana mengurangkan kebolehtelapan penghalang darah-otak.

Sehingga kini, dua percubaan terkawal secara rawak telah dijalankan untuk mengkaji keberkesanan ubat beta-interferon untuk neuroinfeksi herpesviral, yang belum menunjukkan faedah tambahan dari penggunaan ubat-ubatan ini [29, 30], tetapi satu kajian [29] menunjukkan keberkesanan beta-interferon dalam subkumpulan pesakit dengan jangkitan saraf yang teruk (n = 41).

Induktor Interferon

Pengaruh interferon mempunyai bukti yang sangat terhad untuk jangkitan virus herpes, walaupun digunakan secara meluas dalam praktik klinikal. Secara amnya, pemicu interferon tidak dapat diposisikan sebagai alternatif untuk ubat interferon, tetapi hanya sebagai ubat barisan sekiranya tidak mungkin menjalani terapi interferon [31].

Terapi imunoglobulin

Tidak seperti interferon, sediaan imunoglobulin bertindak terutamanya pada virus ekstraselular dalam bentuk virion. Hari ini, peranan antibodi dalam tindak balas imun antivirus telah dikaji semula. Telah dibuktikan bahawa mekanisme selular memberikan kawalan virus in situ, sementara yang humoral mencegah penyebaran patogen melalui media biologi. C. Karam et al. (2009) menggambarkan meningoradiculitis subakut yang disebabkan oleh HHV-6 pada pesakit berusia 26 tahun dan melaporkan penghapusan gejala sepenuhnya menggunakan terapi kombinasi dengan valganciclovir dan imunoglobulin intravena [32].

Kesan sampingan semasa terapi imunoglobulin (5%) jauh lebih rendah daripada ketika menggunakan glukokortikoid dan ubat anti-radang bukan steroid - sering diresepkan sebagai terapi patogenetik untuk jangkitan virus herpes. Adalah mustahak untuk menghilangkan mitos bahaya terapi antibodi [32]. Komplikasi sangat jarang berlaku dalam bentuk sindrom seperti selesema. Mereka dapat dihilangkan dengan memperlahankan kadar infusi ubat. Anafilaksis apabila digunakan dengan betul sangat jarang, bersifat kasuistik, hampir secara eksklusif pada pesakit dengan kekurangan IgA total.

Kes penularan jangkitan melalui sediaan imunoglobulin belum dicatat sejak tahun 1986, ketika teknologi baru untuk penyediaan dan pemurnian bahan aktif diperkenalkan [24].

Keberkesanan terapi tiga kali ganda (valaciclovir + alpha-interferon + immunoglobulin) dengan jangkitan HHV-6 yang diaktifkan semula dengan pelbagai lesi organ dan jangkitan saraf herpesvirus yang rumit oleh epilepsi median temporal diperhatikan [25].

Terapi patogenetik

Terapi patogenetik untuk jangkitan herpesvirus harus dilakukan sesuai dengan peraturan umum, tetapi polifarmasi dan pemberian ubat imunosupresif harus dielakkan. Walaupun terdapat banyak laporan mengenai pengaktifan semula virus herpes semasa penggunaan glukokortikoid, ubat ini dalam dos rendah atau sederhana dapat ditunjukkan dalam beberapa kes virus herpes, yaitu untuk sindrom limfoproliferatif, memandangkan kemampuan steroid untuk mendorong apoptosis limfosit, dengan neuroinfeksi, mengingat kesan dekongestan mereka, serta jangkitan yang disebarkan untuk menghentikan sindrom tindak balas keradangan sistemik. Perlu diingat bahawa lamotrigine (anticonvulsant yang digunakan dalam rawatan epilepsi median temporal) mempunyai kesan antivirus terhadap HHV-6 in vitro [26], oleh itu antikonvulsan ini mungkin lebih disukai untuk HHV-6 neuroinfeksi disertai oleh sindrom kejang.

Terapi alternatif

Akupuntur, fitoterapi, terapi bioresonans, penyinaran darah ultraviolet dan laser hari ini tidak mempunyai bukti yang mencukupi untuk jangkitan virus herpes, jadi penggunaannya tidak dapat dianggap sebagai amalan klinikal yang baik..

Sastera

  1. Kematian bayi dan perinatal di Rusia: tren, struktur, faktor risiko // Aspek sosial kesihatan awam. 2008. No. 1. Dokumen ini boleh didapati di: http://vestnik.mednet.ru/.
  2. Karazhas N.V., Malyshev N.A., Rybalkina T.N., Kalugina M. Yu., Boshyan R.E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Jangkitan herpetic. Epidemiologi, klinik, diagnosis, rawatan dan pencegahan. Garis Panduan. M., 2007.
  3. Kuskova T.K., Belova E.G. Keluarga virus herpes pada peringkat sekarang // Doktor yang Menghadiri. 2004. No 5. S. 611.
  4. Murakami K. Kajian mengenai hubungan antara kejang demam awal dan jangkitan virus herpes manusia 6, 7 // Tidak Kepada Hattatsu. 2004; 36 (3): 248–252.
  5. Ward K. N., Andrews N. J., Verity C. M. et al. Herpesvirus manusia-6 dan 7 masing-masing menyebabkan morbiditi neurologi yang ketara di Britain dan Ireland // Arch. Dis. Anak 2005; 90 (6): 619–623.
  6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Peranan virus herpes manusia jenis 6 dan 7 dalam kejadian kejang demam pada kanak-kanak // Diagnostik dan pediatrik. 2012.V. 4. No. 4, hlm. 46–48.
  7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G. K., Hall C. B. Human herpesvirus 6 (HHV6) DNA kegigihan dan pengaktifan semula pada kanak-kanak yang sihat // J Pediatr. 2004; 145 (4): 478-484.
  8. Prinsip dan amalan penyakit berjangkit pediatrik yang diedit oleh Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, hlm. 1821.
  9. Kalugina M. Yu., Karazhas N.V., Rybalkina T.N., Boshyan R.E., Ermakova T.M., Tebenkov A.V. Perkaitan dengan diagnosis jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes manusia ke-6 // Jangkitan kanak-kanak. 2012. Bil 1. S. 60–63.
  10. Melekhina E.V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Bentuk klinikal jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes manusia jenis 6 pada kanak-kanak yang berumur lebih dari satu tahun // Pediatrik dan pembedahan pediatrik. Abstrak. 2012. V. 3.
  11. Borisov L. B. Mikrobiologi Perubatan, Virologi, Imunologi. M.: Badan Maklumat Perubatan LLC, 2001. 736 p..
  12. Isakov V.A., Selkov S.A., Moshetova L.K., Chernakova G.M. Terapi moden jangkitan herpesvirus. Panduan untuk doktor. St. Petersburg, 2004.168 s..
  13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corrka M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Human herpesvirus 6 dalam cecair oral dari individu yang sihat // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
  14. Ashshi A. M., Klapper P. E., Cooper R. J. Pengesanan sitomegalovirus manusia, virus herpesvirus jenis 6 dan herpesvirus manusia jenis 7 dalam spesimen air kencing dengan multiplex PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59–64.
  15. Isakov V.A., Borisova V.V., Isakov D.V. Herpes: patogenesis dan diagnostik makmal: Panduan untuk doktor. St. Petersburg: Doe, 1999.
  16. Lobzin Yu.V., Pilipenko V.V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klur M.V. Herpetic (HSV I / II) ensefalitis: algoritma diagnostik dan terapeutik // Jangkitan dan terapi antimikroba. 2005. 07, No.4.
  17. Protas I.I., Khmara M.E. Idea moden mengenai etiologi dan patogenesis jangkitan herpetik sistem saraf pusat // Jurnal Neurologi dan Psikiatri. S. S. Korsakova. 2002. No. 2. P. 73–75. Behalo V. A., Lovenetsky A. N. Klinik, rawatan dan diagnosis makmal penyakit herpesvirus manusia: Panduan untuk doktor. M.: Nyarmedik plus, 1998.
  18. Jangkitan Khmara M.E. Herpetic CNS: aspek klinikal dan morfologi dan patogenetik // Jangkitan dan terapi antimikroba. 2005. 07, No.4.
  19. Yushchuk N. D., Stepanchenko A. V., Dekonenko E. P. Lesi sistem saraf pada jangkitan herpes: manual latihan. M.: Profil. 2005.96 s.
  20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. ensefalitis virus dan meningitis pada kanak-kanak: Panduan untuk doktor. M., 2004. S. 192–201.
  21. Veselova E. I., Melekhina E. V., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Gambaran klinikal perjalanan jangkitan akut yang berkaitan dengan virus herpes simplex jenis 6 pada anak kecil / Bahan Kongres XII Penyakit Berjangkit Kanak-kanak Rusia “ Isu sebenar patologi berjangkit dan pencegahan vaksin. " M., 2013 S. 18.
  22. Repina I. B., Kalugina M. Yu. Hasil pemeriksaan janin dan bayi baru lahir dengan berat badan yang sangat rendah untuk virus herpetic dan virus rubella / Bahan Kongres XII Penyakit Berjangkit Kanak-kanak Rusia "Isu Sebenar Patologi Berjangkit dan Pencegahan Vaksin". M., 2013 S. 57.
  23. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Arsenal Moden Antiherpetik // Jangkitan dan Terapi Antimikrobial. M.: Media Medica, 2001. T. 3. No. 4. P. 100–104.
  24. Perminova N.G., Timofeev I.V., Paletskaya T.F., Maksyutov A.Z., Kozhina E.M. Herpes virus type 6 (HHV-6): status terkini isu // Vestnik RAMS. 1998. No. 4. P. 21–24.
  25. Kazmirchuk V. E, Maltsev D.V. Analisis retrospektif penggunaan ubat Geprimun-6 pada pesakit dengan jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes simplex jenis 6. 2010.
  26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. Aktiviti antivirus dari pelbagai kelas agen bertindak luas dan sebatian semula jadi dalam limfoblas yang dijangkiti HV-6 // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
  27. Kawano Y., Miyazaki T., Watanabe T. et al. Transplantasi sel induk terpilih CD34 yang tidak sesuai dengan HLA yang rumit oleh pengaktifan semula HHV-6 dalam sistem saraf pusat // Pemindahan Bone Marrow. 2000, 25 (7): 787–790.
  28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Rawatan herpes genital berulang dengan interferon alpha-2 alpha // Gynecol. Obstet Melabur. 1998, 46 (1): 54–57.
  29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Monoterapi acyclovir berbanding acyclovir ditambah beta-interferon pada ensefalitis virus fokal pada kanak-kanak // Jangkitan. 1992, 20 (4): 207–212.
  30. Wintergerst U., Kugler K., Harms F. et al. Terapi ensefalitis virus fokus pada kanak-kanak dengan aciclovir dan beta-interferon rekombinan - hasil kajian multisenter terkawal plasebo // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527–531.
  31. Ablashi D. V., Berneman Z. N., Williams M. et al. Ampligen menghalang herpesvirus-6 manusia secara in vitro // In Vivo. 1994, 8 (4): 587–591.
  32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Manusia herpesvirus 6 meningoradiculitis dirawat dengan imunoglobulin intravena dan valganciclovir // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108–109.

L.V. Vashura *
M. S. Savenkova **, 1, doktor sains perubatan, profesor

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moscow
** GBOU VPO RNIMU mereka. N.I. Pirogova, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Rawatan dan gejala virus herpes jenis keenam pada kanak-kanak dan orang dewasa - senarai ubat dan pencegahan

Terdapat sebilangan besar mikrob yang berlainan yang memprovokasi penyakit. Organisma berbahaya ini termasuk herpes jenis 6 - virus yang menyerang orang dewasa dan kanak-kanak. Virus herpes jenis keenam (HHV-6, HHV-6) tergolong dalam keluarga virus yang mengandungi DNA yang menyebabkan penyakit serius pada manusia. Berikut ini adalah maklumat terperinci mengenai agen penyebab penyakit: ciri, tanda, komplikasi, langkah-langkah diagnostik dan rawatan.

Apakah jenis herpes 6

Sejenis herpes yang dipanggil HHV-6 (HHV-6) hanya menyerang manusia. Virus ini, sebagai peraturan, berkembang biak dalam T-limfosit, yang bertanggungjawab untuk tindak balas imun tubuh yang betul terhadap kesan organisma berbahaya. Herpes jenis keenam dikelaskan kepada dua jenis:

  1. Subjenis A. Strain HHV-6A jarang didiagnosis. Selalunya, penyakit ini mempengaruhi tubuh orang yang sistem imunnya lemah kerana jangkitan HIV, penyakit serat saraf atau hemoblastosis. Virus jenis 6 muncul pada kanak-kanak dan pesakit dewasa.
  2. Subjenis B dianggap lebih biasa. Pengangkutnya adalah lebih daripada 90% populasi dewasa di planet ini. Virus herpes semacam itu tidak aktif dalam jangka masa yang lama, dan kemudian pengaktifannya bermula dengan latar belakang penyakit tertentu (radang paru-paru, hepatitis, ensefalitis, dan sebagainya). Menurut pakar pediatrik, kanak-kanak di bawah umur 2 tahun sangat mudah terdedah kepada virus herpes jenis B ke-6. Doktor memanggil jangkitan ini "pseudo rubella" dan "penyakit keenam".

Ciri-ciri herpes jenis 6

Seperti penyakit lain, herpes jenis keenam mempunyai ciri peribadinya sendiri:

  1. Virus mungkin tidak muncul pada mulanya. Selepas tempoh inkubasi (1-2 minggu), tanda-tanda jangkitan pertama muncul.
  2. Herpesvirus jenis 6 dicirikan bahawa badan dapat mengembangkan perlindungan di atasnya. Sekiranya seseorang pernah menderita herpes bentuk ini, maka dalam kebanyakan kes kambuh tidak akan berlaku atau penyakit ini akan berlanjutan tanpa disedari, tanpa gejala.
  3. Kadang kala virus herpes manusia jenis 6 menyamar sebagai penyakit lain, yang sangat menyukarkan diagnosis dan rawatan jangkitan.
  4. Virus herpes jenis keenam hidup dalam cecair serebrospinal, air liur, rembesan vagina.

Gejala

Virus herpes jenis keenam tidak selalu mempunyai gejala, kadang-kadang perkembangan jangkitan tidak mengkhianati dirinya sama sekali. Tetapi kadang-kadang tanda-tanda klinikal penyakit ini dapat dilihat pada kanak-kanak dan orang dewasa:

  • exanthema tajam (jangkitan virus akut pada bayi dan anak kecil);
  • meningitis, hemiplegia akut;
  • hepatitis;
  • kerosakan pada saluran gastrousus: mual, muntah, sakit perut yang teruk, cirit-birit;
  • sawan demam;
  • manifestasi SARS;
  • herpes jenis keenam menyebabkan demam;
  • malaise umum yang teruk, kelemahan, penurunan prestasi dan ingatan, mudah marah, gangguan tidur;
  • pancytopenia (kegagalan semua jenis sel darah);
  • bentuk mononukleosis berjangkit.

Pada kanak-kanak

Dari hari jangkitan masuk ke dalam tubuh anak sehingga tanda-tanda pertama muncul, satu hingga dua minggu berlalu. Virus herpes jenis 6 pada kanak-kanak dibezakan oleh gejalanya. Gejala utama adalah ruam kulit (roseola). Ia menyebabkan kegatalan teruk, kudis. Gejala ini muncul di bahagian belakang, bergerak ke leher, anggota badan atas dan bawah, perut. Secara umum, kesejahteraan pesakit kecil tidak berubah, selera makan tidak hilang, daya hidup dan tidur normal tetap ada. Ruam itu sendiri berlalu dalam beberapa hari, tetapi setelah itu luka kecil tetap ada pada kulit (seperti pada foto).

Terdapat HHV jenis 6 pada kanak-kanak dengan bentuk atipikal (tanpa ruam). Dalam kes ini, kanak-kanak meningkat dengan suhu tinggi yang tinggi (hingga 40 darjah). Keadaan kesihatan pesakit dengan diagnosis seperti itu teruk, remah mengalami demam, kekejangan, putaran mata, kelenjar getah bening yang bengkak. Kadang-kadang HPV 6 kanak-kanak menimbulkan rhinitis purulen, batuk, mual dan sakit perut.

Pada orang dewasa

Doktor mengenal pasti beberapa gejala yang memprovokasi virus herpes simplex jenis 6 pada orang dewasa:

  • peningkatan suhu badan yang ketara;
  • kemerahan tekak;
  • demam, menggigil teruk;
  • cirit-birit mungkin berlaku;
  • apatis, keletihan dan kelemahan, tidak melewati jangka masa yang panjang;
  • pencerobohan, mudah marah.

Dengan komplikasi jangkitan, gejala berikut mungkin berlaku:

  • Herpes jenis keenam boleh menyebabkan pening;
  • hipersensitiviti;
  • gangguan pertuturan dan penglihatan;
  • goyah, berjalan tidak menentu;
  • penarikan lengan dan kaki - gejala herpes jenis keenam;
  • lumpuh separa (paresis) otot;
  • kekejangan
  • serangan batuk;
  • virus herpes jenis 6 menyebabkan masalah pernafasan;
  • penampilan selesema yang teruk dengan nanah;
  • ukuran kelenjar getah bening yang diperbesar.

Bagaimana dihantar

Terdapat beberapa pilihan untuk menjangkiti seseorang dengan herpes jenis keenam:

  1. Titisan udara. Selalunya disebarkan melalui air liur pembawa, terutamanya jika terdapat ruam di rongga mulut.
  2. Cara lain untuk memasukkan HHV-6 ke dalam badan adalah melalui pemindahan plasma dan pemindahan organ..
  3. Interaksi seksual juga boleh menyebabkan jangkitan sekiranya terdapat ruam pada mukosa genital.
  4. Jalan menegak jangkitan adalah dari ibu ke bayi di rahim. Dalam kes ini, anak mungkin mengalami komplikasi kronik yang serius.

Diagnostik

Virus herpes simplex jenis 6 pada kanak-kanak dan orang dewasa sering dilakukan dengan dua kaedah:

  1. Analisis PCR (tindak balas rantai polimerase). Kajian ini membantu mengesan DNA virus..
  2. ELISA (enzim immunoassay). Jenis diagnosis ini merujuk kepada teknik yang sangat tepat. Ini membolehkan anda membezakan DNA herpesvirus jenis 6, dapat menentukan jangkitan awal atau memberi peluang untuk mewujudkan kambuh penyakit.

Doktor tidak selalu memberi arahan kepada ujian untuk mengesan jangkitan herpes di dalam badan. Selalunya, diagnosis dibuat mengikut gejala luaran yang jelas. Pemeriksaan makmal diperlukan dalam kes-kes yang dipertikaikan ketika ada ketidakpastian dalam pilihan ubat untuk terapi atau dalam situasi di mana pesakit berada dalam keadaan serius. Sekiranya peperiksaan lulus, maka ada empat pilihan untuk menyahkodnya:

  1. Imunoglobulin jenis M dan G adalah negatif (IgM -, IgG -). Tidak ada antibodi dan tidak ada tindak balas imun terhadap kesan virus herpes. Ini menunjukkan bahaya jangkitan primer..
  2. Positif M dan G (IgM +, IgG +). Hasilnya menandakan kambuh, tetapi tindak balas imun ada. Doktor menetapkan terapi.
  3. Imunoglobulin M negatif, dan G positif (IgM -, IgG +). Terdapat pertahanan imun terhadap kesan virus. Penyebaran aktiviti jangkitan seterusnya bergantung pada kekuatan sistem imun..
  4. P positif dan negatif G (IgM +, IgG -). Hasil ini menunjukkan tahap utama jangkitan. Langkah rawatan ditetapkan dengan segera.

Rawatan herpes jenis 6

Apabila transkrip analisis menunjukkan bahawa norma bilangan antibodi terlalu tinggi, maka HHV-6 memerlukan pelantikan terapi mendesak. Hari ini, tidak ada alat perubatan yang menghilangkan tubuh kanak-kanak atau orang dewasa dari virus herpes jenis 6 sepenuhnya. Jangkitan hanya dapat dikendalikan melalui ubat khas. Kemoterapi antivirus dianggap sebagai kaedah terapi yang paling berkesan, sementara pilihan lain kurang berkesan..

Persediaan

Apabila penyakit ini tidak ada komplikasi, penindasan virus herpes dilakukan dengan menggunakan terapi yang kompleks. Ini dengan baik menghilangkan gejala penyakit, menguatkan sistem kekebalan tubuh, "mematikan" virus herpes untuk waktu yang lama. Terdapat lima kumpulan ubat moden yang membantu mengatasi herpes jenis keenam:

  1. Imunomodulator. Ubat ini diperlukan untuk memulihkan dan mengekalkan pertahanan badan yang normal terhadap virus (Neovir, Viferon, Kipferon).
  2. Ubat antivirus. Mengatasi dengan sempurna penghapusan herpes Foscarnet (penggunaan tempatan dan tempatan), Ganciclovir (penitis).
  3. Ubat antipiretik digunakan apabila terdapat gejala ciri jangkitan, terutama dalam kes eksperbasi herpes jenis keenam (Paracetamol, Nurofen, Analgin).
  4. Imunoglobulin. Kumpulan ubat ini dapat mempengaruhi pengeluaran antibodi dengan berkesan (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
  5. Adalah wajar untuk merawat herpes dengan vitamin. Pilihan ini digunakan untuk menguatkan lagi sistem imun. Lebih baik menggunakan kompleks berguna yang mengandungi vitamin A, C, E.

Kesan

Virus herpes dari jenis keenam, sebagai peraturan, tidak menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan pelbagai patologi dan memprovokasi komplikasi mereka. Akibat utama penyakit ini adalah:

  • sklerosis berbilang;
  • miokarditis sering dikaitkan dengan virus herpes darjah enam;
  • pembentukan kegagalan hati;
  • radang paru-paru;
  • sindrom keletihan kronik;
  • tumor barah (leukemia, limfoma, neoplasma di otak);
  • endokrin, gangguan sistem limfa mungkin berlaku;
  • epilepsi;
  • meningoencephalitis;
  • purpura trombositopenik;
  • hepatitis fulminan.

Pencegahan jangkitan herpes

Untuk mengurangkan kekambuhan herpes "keenam" secara signifikan dan mengelakkan komplikasi, perlu mematuhi peraturan mudah:

  1. Berjalan lebih kerap di udara segar, jika boleh marah.
  2. Bersenam secara berterusan.
  3. Masukkan sayur-sayuran segar, buah-buahan, buah beri dalam makanan harian anda.
  4. Pastikan rehat biasa, tidur nyenyak, jangan terlalu banyak bekerja.
  5. Cuba jangan mendedahkan diri anda kepada risiko dijangkiti penyakit berjangkit..
  6. Ambil vitamin (terutamanya pada musim sejuk).

Baca Mengenai Penyakit Kulit

Rawatan yang terbukti untuk mendidih telinga

Cacar air

Bisul di telinga (kod ICD 10 - H 60.0) adalah penyakit yang menyebabkan ketidakselesaan yang ketara. Patologi boleh menjadi rumit, sementara beberapa akibatnya boleh menyebabkan kehilangan pendengaran.

Kanser kulit

Tahi lalat

Kanser kulit adalah penyakit kulit ganas yang disebabkan oleh pelanggaran transformasi sel-sel epitel skuamosa berstrata dengan polimorfisme yang ketara.Gejala utama barah kulit adalah munculnya neoplasma dalam bentuk segel kecil, dicat dengan warna coklat gelap, merah atau bahkan hitam, walaupun warnanya mungkin tidak terlalu berbeza dengan warna kulit yang sihat.

Salap 1% hidrokortison. Salap hidrokortison: arahan penggunaan

Atheroma

Salap hidrokortison 1% - salap untuk kegunaan luaran, komposisi yang membentuk hidrokortison asetat, serta petrolatum, lanolin anhidrat, nipazol, nipagin, pentol, asid stearat dan air yang disucikan.